蜂胶总黄酮的舒血管效应及其机制探讨

目的:探讨蜂胶总黄酮(total flavonoids of propoli,TFP)对大鼠的胸主动脉舒张作用及其可能作用机制。方法:SD雄性大鼠随机分为4组(n=6):即对照组(CG),TFP低、中、高剂量(50、100、200mg/kg)组(即LG、MG和HG组),各组大鼠按TFP低、中、高剂量等容积灌胃(1次/d),CG大鼠等容积生理盐水灌胃(1次/d),连续4周。主动脉取血3~5mL测量血小板聚集率,制备离体胸主动脉环,经生物信号采集分析系统记录主动脉环张力变化,观察各组大鼠血管环对去氧肾上腺注射液(PE)和KCl刺激的收缩反应,同时检测各组大鼠胸主动脉环匀浆一氧化氮(NO)含量及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。结果:与CG组相比,TFP呈剂量依赖性抑制大鼠血小板聚集率;对内皮完整的主动脉环,在KCl(12~60mmol/L)预收缩的基础上,TFP呈剂量依赖性舒张作用;在PE(1×10-6 mol/L)预收缩的基础上,TFP也呈剂量依赖性改善乙酰胆碱(ACh)(1×10-8~1×10-5 mol/L)的舒张效应;非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)(10-4 mol/L)或环氧合酶抑制剂吲哚美辛(Indo,10-5 mol/L)预孵育后,TFP对PE(10-8~10-5 mol/L)诱导下的各组血管环的收缩反应均增强。生化检查结果显示,与CG组相比,TFP呈剂量依赖性提高胸主动脉环iNOS活性和NO含量。结论:TFP呈剂量依赖性抑制大鼠血小板聚集率;TFP剂量依赖性改善大鼠血管的舒张功能,提示其舒张效应是通过改善血管内皮细胞功能及阻滞电压门控Ca2+通道有关,改善血管内皮细胞功能可能是使其增加释放NO和前列环素(PGI2)实现的,至于其阻滞Ca2+通道机制有待进一步探讨。     

360名已婚空中女乘务员乳腺检查分析

中国国际航空公司1993年度空勤体检，对已婚女乘务员进行乳腺检查，现将检查结果分析如下。     

老年恶性肿瘤患者抑郁症状与个性及社会支持的关系

目的 探讨老年恶性肿瘤患者抑郁症状的相关因素.方法 共计92例老年恶性肿瘤患者,存在抑郁症状的32例患者为研究组,而无抑郁症状的60例为对照组,问卷评定采用汉密顿抑郁量表、艾森克个性问卷及社会支持评定量表.结果 老年恶性肿瘤患者的抑郁症状检出率为34.78%.研究组的E维度、L维度因子分评分显著低于对照组(t=-2.54～-2.40,P＜0.05),而研究组的N维度因子分评分显著高于对照组(t=3.02,P＜0.05).研究组的客观支持、主观支持、利用度因子评分显著低于对照组(t=-6.33～-4.36,P＜0.05).结论 老年恶性肿瘤患者存在较明显的抑郁症状,其与个性特征及社会支持等因素有关.     

银杏达莫注射液抑制大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的机制研究

 目的：观察银杏达莫注射液预处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法：SD雄性大鼠40只随机分成5组（n=8）：正常对照（NC）组、缺血/再灌注（I/R）组、缺血预处理（IPC+I/R）组、银杏达莫注射液预处理（GD+I/R）组和银杏达莫+氯化镧预处理（GD+LaCl3+I/R）组。观察各组相同时点（预灌30 min稳定点,缺血30 min,再灌5 min、30 min、60 min）的心功能指标,包括心率(HR)、左室收缩压(LVSP)和室内压变化速率（±dp/dtmax）,同时收集各时点冠脉流出液,检测其中乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性。实验结束后检测心肌线粒体Ca2+浓度和α-酮戊二酸脱氢酶（α-OGDH）含量。结果：与I/R组比较,IPC+I/R组和GD+I/R组在心脏再灌注期各项心功能指标均得到改善（P<0.05）;心肌LDH和CK的释放量降低（P<0.01）;线粒体内Ca2+超载降低（P<0.01）,且线粒体内α-OGDH含量升高（P<0.05）;而GD+I/R组中银杏达莫对心肌的保护作用被LaCl3抑制（P<0.05）。结论：银杏达莫可能通过抑制钙超载、增强线粒体酶活性以稳定线粒体能量代谢,从而缓解缺血/再灌注诱导的心肌细胞损伤。     

银杏内酯B对实验性糖尿病血管病变的保护作用

目的:探讨银杏内酯B对实验性糖尿病大鼠血管张力的作用及其可能机制。方法:雄性S-D大鼠24只,随机分成正常对照组(normal control group,NC group)、银杏内酯B组(Ginkgolide B group,GB group)、糖尿病模型组(diabetes melites group,DM group)、糖尿病模型+银杏内酯B(diabetes melites+Ginkgolide B group,DM+GBgroup)处理组。采用腹腔注射链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)的方法建立糖尿病模型;银杏内酯B干预8周后,采用离体血管灌流的方法,测定各组大鼠胸主动脉环对乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性血管舒张反应,运用非特异性NOS抑制剂L-NAME与cGMP抑制剂亚甲蓝预孵育血管环20min后,观察其对去氧肾上腺素(Pheny-lephrine,PE)的收缩张力变化;同时检测各组大鼠血浆血小板活化因子(Platelet-Activating Factor,PAF)水平及胸主动脉环匀浆NO含量、NOS活性。结果:与NC组相比,DM组大鼠胸主动脉环对ACh诱导的血管舒张反应明显降低(P<0.01);与DM组相比,DM+GB组胸主动脉环对ACh诱导的舒张反应明显改善(P<0.05),与NC组相类似(P>0.05);而GB组与NC组相比其差异亦无统计学意义(P>0.05);NC组主动脉血管环分别经L-NAME和亚甲蓝预孵育后,与孵育前相比,其对PE诱导的收缩幅度明显增强(P<0.01);但在DM组中,抑制剂孵育前、后主动脉环对PE诱导的收缩幅度其差异无统计学意义(P>0.05);而在DM+GB组大鼠中,抑制剂孵育后主动脉环对PE诱导的收缩幅度高于孵育前(P<0.05),但GB组中抑制剂孵育前或孵育后主动脉环对PE诱导的收缩幅度分别与NC组相应的指标相比无统计学差异(P>0.05)。生化检查显示,与NC组相比,DM组血浆PAF水平增高,胸主动脉环NOS活性及NO含量降低(P<0.01);同DM组相比,DM+GB组大鼠血浆PAF水平降低(P<0.01),胸主动脉NOS活性及NO水平明显改善(P<0.01)。结论:GB具有降低PAF水平,从而改善实验性糖尿病大鼠血管张力的作用,其机制可能通过NOS-GC-NO途径而实现的,但其确切机制有待进一步的深入研究。     

皖南地区眼镜蛇毒镇痛组分对大鼠炎性痛作用机制探讨

目的：探讨皖南地区眼镜蛇毒镇痛组分（CVAF）对大鼠炎性痛作用效应及其可能机制。方法：40只雄性SD大鼠在测定基础痛阈后随机分为4组（n=10）：正常对照组（NC组）、炎性痛模型组（CFA组）、炎性痛模型＋CVAF组（CFA＋CVAF组）和炎性痛模型＋吗啡组（CFA＋Morphine组）。随后将36只SD雄性大鼠随机分成6组（n=6）：正常对照组（NC组）、炎性痛模型组（CFA组）、炎性痛模型＋CVAF组（CFA＋CVAF组）、炎性痛模型＋阿托品＋CVAF组（CFA＋Atr＋CVAF）、炎性痛模型＋纳洛酮＋CVAF组（CFA＋Nal＋CVAF）和炎性痛模型＋L—NAME＋CVAF组（CFA＋L—NAME＋CVAF）。测定各组大鼠的热痛阈潜伏期（TWL）和机械痛阈值（MWT）,制备脊髓匀浆,用于检测其中IL-1和TNF—a的表达。结果：与NC组相比,CFA组大鼠第1天开始TWL和MWT明显降低,出现热痛觉过敏和机械痛觉过敏,持续14d仍存在;CFA组大鼠脊髓匀浆IL-1和TNF—a表达均明显增高（P〈0．01）。与CFA组相比,CFA组大鼠腹腔注射CVAF后其TWL和MWT均升高,表明炎性痛大鼠热痛觉过敏和机械痛觉过敏得到改善;脊髓匀浆中IL-1、TNF—a表达显著减少（P〈0．01）,显示CVAF通过抑制炎性因子的产生而发挥镇痛作用。与CFA＋CVAF组大鼠相比,L—NAME＋CVAF组大鼠明显增强了CVAF对炎性痛大鼠的镇痛作用,表现为TWL和MWT的明显升高（P〈0．01）;而CFA＋Atr＋CVAF组和CFA＋Nal＋CVAF组大鼠TWL和MWT均有不同程度的降低（P〈0．01）。结论：初步阐明CVAF通过减少炎性因子的释放对炎性痛大鼠具有镇痛效应。阿片肽受体系统和胆碱能受体系统均部分参与了其对炎性痛大鼠的镇痛作用。     

蜂胶对乳鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的:探讨蜂胶(propolis)对乳鼠心肌细胞氧化损伤的作用及其可能机制。方法:建立乳鼠心肌细胞过氧化氢(H2O2)损伤模型,通过观察细胞形态及细胞存活率,检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,观察不同浓度蜂胶(50、100、200 mg/L)对乳鼠心肌细胞氧化损伤的影响。结果:不同浓度的H2O2(50、100、200、400、800μmol/L)孵育乳鼠心肌细胞4 h后,心肌细胞存活率随H2O2浓度增加而降低,呈剂量依赖性;细胞形态出现明显损伤改变,心肌细胞伪足回缩、体积变小、自律搏动减弱。与模型组比较,经蜂胶预处理心肌细胞培养上清液中LDH释放量、MDA生成量降低,SOD活性提高;细胞存活率显著改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:蜂胶对H2O2所致的乳鼠心肌细胞氧化损伤有明显的保护作用,其机制可能是通过抑制脂质过氧化,增强心肌细胞膜抗氧化能力所致,至于其确切机制有待进一步探讨。     

大承气汤保留灌肠治疗抗精神病药物所致老年动力性肠梗阻临床研究

目的：观察大承气汤保留灌肠治疗抗精神病药物所致老年动力性肠梗阻临床疗效。方法：选取脑器质性疾病所致的精神障碍老年患者,且口服抗精神病药物、住院10 d 以上致使动力性肠梗阻患者82 例,随机分成2 组,大承气汤保留灌肠加口服乳果糖42 例为治疗组,口服乳果糖40 例为对照组。比较2 组治疗效果。结果：治疗组总有效率80.95%,对照组总有效率为42.50%,治疗组疗效优于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。排便治疗组最短为3 h,24 h 内总的排便率为71.43% （30/42）。对照组4 h≤最早排便＜24 h,24 h 内排便率20.00% （8/40）。24 h 内排便率比较,治疗组优于对照组,差异有统计学意义（P＜0.001）。1 周后排便治疗组19.05%（8/42）,对照组57.50%（23/40）,差异有统计学意义（P＜0.001）。治疗组Karnofsky（KPS） 评分改善率66.67%（28/42） 明显优于对照组45.00%（18/40）,2 组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：服用抗精神病药物后致动力性肠梗阻在口服乳果糖常规治疗基础上,加用中药大承气汤保留灌肠,能及时缓解患者的症状,有助于提高患者的生活质量。     

急性心肌梗死大鼠缺血心肌中差异microRNA的表达谱分析

 目的：筛选急性心肌梗死（AMI）大鼠缺血心肌中差异表达的microRNAs（miRNAs）,预测其靶基因并分析其可能的生物学功能。方法：结扎冠状动脉左前降支建立雄性Wistar大鼠AMI模型,同时检测其心电图和颈总动脉血压变化,并用TTC法测定心肌梗死面积;假手术（sham）组除不结扎冠状动脉左前降支外,其它实验程序与AMI组相同。心肌缺血4 h后取梗死区心肌组织,提取总RNA进行microRNA芯片杂交检测,并用real-time PCR进行验证;生物信息学方法预测差异miRNAs的靶点并分析其生物学功能。结果：心电图、血压检测及病理切片证实AMI模型制备成功。Microarray检测结果表明,与sham组相比,获得11个与急性心肌梗死相关的miRNAs,其中6个miRNAs上调表达,5个miRNAs下调表达;已知3个miRNAs（rno-miR-181c、rno-miR-146b和rno-miR-208）参与了心血管功能的调节,8个miRNAs（rno-miR-672*、rno-miR-743b、rno-miR-128、rno-miR-138-1*、rno-miR-336、rno-miR-138-2*、rno-miR-325-3p和rno-miR-3572）是否与心血管功能有关尚不清楚,可能是心肌梗死相关的新的生物标志物。预测的miRNA靶基因中的一部分亦与心血管功能相关。结论：本研究获得的与AMI相关的差异miRNAs,可能是急性心肌梗死新的生物标志物和潜在的治疗靶点。     

阿霉素诱导和腹主动脉缩窄术复制大鼠慢性心力衰竭模型的比较

目的:通过阿霉素诱导和腹主动脉缩窄术分别建立大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型,比较二者的优缺点,为后续实验选择合适的动物模型提供依据。方法:40只雄性SD大鼠随机分为三组,腹腔注射阿霉素诱导复制CHF模型组(ADR组,n=8)、腹主动脉缩窄术复制CHF模型组(AAC组,n=8)、假手术组(SO组,n=8,除不进行腹主动脉缩窄术外,其他制作程序与AAC组相同)。8周后在体检测大鼠心电图和心功能指标:心率(HR)、左室峰压(LVSP)、左室舒张期末压(LVEDP)、室内压变化速率(±dp/dtmax),计算大鼠心脏质量/体质量(HW/BW),并观察各组大鼠心肌形态学变化。结果:与SO组相比,ADR组与AAC组HW/BW均增加(P<0.01),(LVSP-LVEDP)×HR、LVSP、±dp/dtmax明显减低(P<0.01),LVEDP明显升高(P<0.01);病理切片显示SO组大鼠心肌纤维排列整齐、心肌细胞大小、形态正常,ADR组大鼠心肌细胞排列紊乱、胞质呈溶解状态、核深染,可见心肌纤维溶解断裂、心肌细胞间隙明显增宽,AAC组大鼠心肌纤维排列紊乱、心肌细胞肥大、间质中有炎症细胞浸润、间质增生。结论:腹腔注射阿霉素诱导及腹主动脉缩窄术均是复制大鼠CHF模型的有效方法,但前者操作简单、对大鼠损伤较小,大鼠病死率低,是我们后续实验较为理想的大鼠CHF模型选择。