Medlab生物信号采集处理系统在病理生理学实验教学中的应用

目的介绍Medlab生物信号采集处理系统在实验教学中的优势,应用电子技术和计算机技术提高病理生理学实验的教学质量。方法以病理生理学实验中的休克实验为例,介绍Medlab生物信号采集处理系统的组成、功能、使用方法及运用于实验教学中存在的缺点。结果Medlab生物信号采集处理系统应用于病理生理学实验教学提高了实验教学的效率和进程。结论Medlab生物信号采集处理系统应用于病理生理学实验,提高实验教学质量,其作用是显而易见的。     

川芎嗪与左旋精氨酸对急性心肌梗死大鼠的心肌保护作用

目的比较川芎嗪(TMP)与川芎嗪和左旋精氨酸(L—arg)联合疗法对急性心肌梗死(AMI)大鼠的心肌保护作用,并探讨其作用机制。方法采用垂体后叶素(pituitrin,Pit)尾静脉注射复制大鼠AMI模型,设立正常对照组、模型组、TMP治疗组、TMP与L—arg联合治疗组,用免疫组化法观察心肌梗死时P-选择素、E-选择素的表达情况,并测定血清肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白T(TnT)及心肌组织髓过氧化物酶(MPO)的浓度。结果模型组与正常对照组比较,血清CK、TnT浓度、心肌组织MP0浓度有明显升高(P<0．01),P-选择素、E-选择素的表达明显上调(P<0．01);TMP治疗组、联合治疗组分别与模型组比较,上述各指标均下降,联合治疗组下降更为明显(P值均<0．05)。结论TMP与L—arg合用可通过多种环节抑制黏附分子的表达和降低白细胞的浸润,对治疗AMI有显著协同作用。     

缺血预处理加用川芎嗪抑制肠缺血-再灌注性心肺细胞凋亡

目的：研究缺血预处理加川芎嗪对肠缺血-再灌注大鼠心、肺细胞凋亡及相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.方法：健康SD大鼠,随机分为假手术对照组（Ⅰ组）、肠缺血-再灌注组（Ⅱ组）、川芎嗪治疗组（Ⅲ组）、缺血预处理组（Ⅳ组）和川芎嗪＋缺血预处理组（Ⅴ组）5组.用免疫组化法检测心、肺组织Bcl-2和Bax蛋白表达,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术（TUNEL）检测心、肺细胞凋亡,并测定心、肺组织超氧化物歧化酶（SOD）和髓过氧化物酶（MPO）活性及丙二醛（MDA）含量.结果：Ⅴ组心、肺组织细胞凋亡指数明显低于除Ⅰ组外的其他各组,Bcl-2蛋白表达明显增多,肺组织Bax蛋白表达明显减少,心肌细胞Bax蛋白表达明显比Ⅱ组降低,同时Ⅴ组心、肺组织SOD活性增高,MPO活性和MDA含量降低.结论：缺血预处理与川芎嗪联合应用对抑制肠缺血-再灌注所致的心、肺细胞凋亡具有显著的协同作用.     

人硫氧还蛋白对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Bcl-2/Bax的影响

目的:探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系以及人硫氧还蛋白对凋亡及其相关基因的影响。方法:健康清洁级Wistar大鼠84只,随机分为对照组、肺缺血再灌注1h、3h、5h组和人硫氧还蛋白干预1h、3h和5h组。复制肺缺血再灌注损伤模型。采用电子显微镜和原位缺口末端标记法观测肺组织细胞凋亡的变化和凋亡指数,免疫组化技术检测肺组织细胞Bcl-2、Bax及凋亡信号调节激酶1(ASK1)蛋白表达的变化。结果:肺缺血再灌注组肺组织细胞凋亡指数、ASK1、Bcl-2和Bax蛋白表达均显著高于对照组(均P0.01),超微结构呈严重损伤性改变。人硫氧还蛋白干预组ASK1、Bax的表达显著下降(均P0.01),Bcl-2的表达及Bcl-2/Bax比值显著上调(P0.05或P0.01),肺组织细胞凋亡指数也显著低于缺血再灌注组(P0.01)。肺组织细胞凋亡指数分别与ASK1、Bax蛋白之间均呈显著正相关(分别r=0.775、r=0.814;均P0.01);与Bcl-2/Bax蛋白呈显著负相关关系(r=-0.275,P0.05)。结论:Bcl-2/Bax比值下调启动的肺组织细胞凋亡可能参与了肺缺血再灌注损伤的发生。人硫氧还蛋白可能通过下调ASK1的表达,提高Bcl-2/Bax的比值减少肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤。     

MedIab生物信号采集处理系统在病理生理学实验教学中的应用

目的 介绍Medlab生物信号采集处理系统在实验教学中的优势，应用电子技术和计算机技术提高病理生理学实验的教学质量。方法 以病理生理学实验中的休克实验为例，介绍Medlab生物信号采集处理系统的组成、功能、使用方法及运用于实验教学中存在的缺点。结果 Medlab生物信号采集处理系统应用于病理生理学实验教学提高了实验教学的效率和进程。结论 Medlab生物信号采集处理系统应用于病理生理学实验，提高实验教学质量，其作用是显而易见的。     

三七皂苷单体Rb1在低氧高二氧化碳肺动脉收缩中的保护作用及机制

目的 探讨三七皂苷单体Rb1在低氧高二氧化碳性肺动脉收缩(hypoxia hypercapnia-induced pulmonary vasoconstriction,HHPV)中的保护作用及机制。方法 原代培养健康雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞,取第2～5代细胞至低氧高二氧化碳(1%O2,6%CO2)条件下继续培养,并分别用8、40、100 mg/L Rb1孵育24 h后收集细胞,分别采用Western blot测定磷酸化细胞外调节蛋白激酶（ERK）蛋白表达,半定量RT-PCR检测ERK1和ERK2 mRNA表达。结果 常氧组p-ERK蛋白及ERK1、ERK2 mRNA表达均呈弱阳性,低氧高二氧化碳组p-ERK蛋白及ERK1、ERK2 mRNA表达均明显增加(P<0.01);经不同浓度Rb1干预后,p-ERK蛋白及ERK1、ERK2 mRNA表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),并呈剂量依赖关系,以100 mg/L效果最好。Rb1各浓度组p-ERK蛋白表达与ERK1和ERK2 mRNA表达均呈显著正相关(r分别为0.500、0.977,P<0.01)。结论 ERK1/2信号通路可能介导大鼠HHPV;三七皂苷单体Rb1可能通过抑制ERK1/2通路减轻HHPV。     

社会药店执业药师药物治疗管理能力培训情景模拟教学实践

药物治疗管理工作具有鲜明的实践特色。阐述情景模拟法在培训社会药店执业药师药物治疗管理能力方面的应用效果,以期为执业药师开展药物治疗管理培训项目提供参考。该教学方式可明显提升学员专业态度和沟通技能,一定程度上提升专业判断能力和药学知识运用能力,具有较好的培训应用前景。     

肠缺血-再灌注对大鼠左心功能的影响

目的观察肠缺血-再灌注大鼠左心功能的变化并就其改变的发生机制进行探讨.方法健康雄性SD大鼠120只,按缺血前、缺血后1小时、再灌注1小时、2小时、3小时、4小时6个时间点随机分为6大组(20只/大组).各大组再随机分为假手术对照组(SC组,n=10)和肠缺血-再灌注组(IIR组,n=10).通过4道生理记录仪分别观察记录缺血前、缺血后1小时和再灌注后不同时间SC组和IIR组大鼠左心功能的变化,并检测各组大鼠心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌吟氧化酶(XO)活性和丙二醛(MDA)含量,同时对心肌组织行光镜检查.结果缺血前,IIR组和SC组两组大鼠左心室功能各指标均无显著差异;缺血1小时,与SC组比较,IIR组LVSP、LV dp/dtmax、MAP明显下降(P＜0.05,P＜0.01),LVEDP明显升高(P＜0.01);再灌注后,以上变化更为显著.同一时间IIR组和SC组大鼠心肌组的SOD、GSH-PX、XO活性和MDA含量比较,均无显著性差异,心肌组织光镜下均未见明显的形态学异常改变.结论大鼠肠缺血-再灌注可造成左心室功能的下降.     

宫颈鳞癌中p16、p21WAF1、Rb、cyclinE蛋白的表达

目的通过观察p16、p21WAF1、Rb、cyclinE 4种细胞周期相关蛋白在宫颈鳞状细胞癌中的表达,探讨它们在宫颈癌的细胞周期调控中的作用.方法采用免疫组化Eli Vision二步法对88例宫颈鳞癌组织,16例宫颈上皮内病变(CIN)组织,15例宫颈炎组织进行p16、p21WAF1、Rb、cyclinE 4种蛋白表达的检测.结果p16、p21WAA1、cyclinE在宫颈癌中的表达高于宫颈炎(P＜0.05);Rb在宫颈癌的表达少于宫颈炎(P＜0.05);Rb与p16在宫颈癌中的表达呈负相关(r=-0.675,P＜0.05).结论宫颈癌细胞周期G1期中,由于Rb蛋白的缺失,使cyclinE表达升高,致使癌细胞增生;同时,p16、p21WAF1蛋白在宫颈癌中的表达增高,并失去抑制作用.     

肾上腺钙化性纤维性肿瘤1例报告及文献复习

探讨肾上腺钙化性纤维性肿瘤（CFT）的临床表现、病理学变化及鉴别诊断方法,并讨论其生物学行为。方法：回顾性分析1例肾上腺CFT患者的临床资料,并结合国内外文献对本病的临床表现、病理学特点、鉴别诊断及治疗方法和预后进行讨论。结果：患者出现腰痛及反复肉眼血尿;病理形态学的主要特点为肿瘤境界清楚,细胞成分稀少,肿瘤主要由胶原化纤维构成,可见散在钙化或砂粒体及小团淋巴细胞、浆细胞浸润。免疫组织化学显示梭形细胞vimentin阳性,desmin、ALK、CD34、MSA、S-100均阴性。结论：肾上腺CFT需与其它肾上腺梭形细胞肿瘤相鉴别。本瘤生物学行为良性,局部肿瘤切除即可治愈。