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川芎嗪对PDGF-BB诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖和骨桥蛋白mRNA表达的影响 总被引:11,自引:0,他引:11
目的:探讨川芎嗪对血小板源生长因子(PDGF BB)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及骨桥蛋白mRNA表达的影响。方法:大鼠胸主动脉平滑肌细胞体外培养,PDGF BB刺激VSMC ,采用MTT法和流式细胞仪测定川芎嗪对VSMC增殖的影响,逆转录聚合酶联反应(RT PCR)测定VSMC骨桥蛋白mRNA的表达水平。结果:川芎嗪可显著地抑制VSMC增殖(P <0 .0 1) ,使细胞生长停滞于G0 /G1期;PDGF BB诱导骨桥蛋白mRNA呈高表达,川芎嗪下调了这种表达。结论:川芎嗪能抑制体外的VSMC增殖,提示川芎嗪可能作为防治血管成形术后再狭窄的一种药物。 相似文献
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复方花刺参粘多糖对髂动脉内皮剥脱家兔内膜增生的影响及机制 总被引:3,自引:3,他引:3
为了观察复方花刺参粘多糖对动脉损伤家兔内膜增生的影响及其作用机制 ,将雄性新西兰大白兔 37只随机分为正常组、模型组、花刺参组和辛伐他汀组 ,髂动脉损伤术后 6周全部家兔处死 ,取受损动脉 ,HE染色观察动脉形态学改变并图像分析测量动脉内膜、中膜厚度 ,原位杂交检测血小板源生长因子、碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子 β1的表达 ,免疫组织化学染色观察凋亡基因bcl 2和bax表达的改变。结果发现 ,与模型组相比 ,花刺参组和辛伐他汀组动脉内膜厚度及内膜中膜厚度比均明显减小 (P <0 .0 1) ,血小板源生长因子及转化生长因子β1的表达明显降低 (P <0 .0 5 ) ,bax表达明显升高 (P <0 .0 5 ) ,但bcl 2表达无明显差异 ;花刺参组与辛伐他汀组之间各指标均无显著差异。结果提示 ,复方花刺参粘多糖可有效减轻家兔髂动脉损伤血管内膜厚度和管腔狭窄 ,其作用机理与抑制血管平滑肌细胞增殖和促进凋亡有关。 相似文献
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目的:探讨宫清颗粒对人早孕绒毛、蜕膜组织细胞凋亡及信号转导的影响,为临床防治药物流产后异常子宫出血(简称药流后出血)提供生物学依据。方法:将120例受试者随机分为宫清药流组、茜芷药流组、单纯药流组及负压吸宫组,各30例,收集各组绒毛及蜕膜组织,观察细胞超微结构变化;TUNEL法检测细胞凋亡率(AR)、荧光分光光度计检测细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)、免疫组化法检测蛋白激酶C(PKC)蛋白表达。结果:宫清药流组绒毛、蜕膜组织细胞超微结构出现典型凋亡改变,AR、[Ca2+]i升高,PKC蛋白表达降低,与其它3组比较差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论:宫清颗粒能影响细胞内Ca2+及PKC介导的细胞信号转导,诱导人早孕绒毛、蜕膜组织细胞凋亡,促进绒毛与蜕膜组织完全排出,进而防治药物流产后出血。 相似文献
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复方花刺参粘多糖对家兔血管成形术后内皮功能及超微结构的影响 总被引:1,自引:3,他引:1
为探讨复方花刺参粘多糖对成形术后血管内皮功能及超微结构的影响,采用光镜、扫描和透射电镜及生物化学技术观察血管成形术后血浆内皮素、血清一氧化氮浓度及血管病理形态学变化。结果发现,血管成形术后4周,花刺参组和辛伐他汀组血浆内皮素浓度显著低于模型组,血清一氧化氮浓度显著高于模型组。模型组成形术段内膜厚度明显高于花刺参组和辛伐他汀组,管腔狭窄度明显高于花刺参组和辛伐他汀组。透射电镜观察,模型组成形段血管平滑肌细胞胞体肥大而致密,核明显增大,胞浆内线粒体、高尔基体、粗面内质网明显增多,游离核糖体增多,细胞内肌丝含量减少,呈“合成型”改变,花刺参组和辛伐他汀组胞体及核相对较小,胞浆内粗面内质网、高尔基体、线粒体较少,而肌丝含量相对较多,细胞分化程度较好,呈“收缩型”改变。扫描电镜观察,模型组血管内皮细胞排列紊乱,细胞联接破坏,有大量血小板和血液中沉积的蛋白颗粒粘附,花刺参组和辛伐他汀组多数血管内皮细胞排列趋于正常,细胞联接方式亦有所恢复,只有极少数血小板附着。提示复方花刺参粘多糖具有抑制家兔血管成形术后内膜增生和保护内皮功能的作用。 相似文献
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花刺参粘多糖对大鼠血管平滑肌细胞粘附分子表达的影响 总被引:3,自引:2,他引:3
目的观察花刺参粘多糖对肿瘤坏死因子α诱导的大鼠血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1表达的影响,以探讨花刺参粘多糖抗动脉粥样硬化的可能机制。方法组织贴块法体外原代培养大鼠血管平滑肌细胞,采用流式细胞术、逆转录聚合酶链反应和细胞粘附实验方法,观察花刺参粘多糖对肿瘤坏死因子α诱导的平滑肌细胞血管细胞粘附分子1、细胞间粘附分子1蛋白及mRNA水平表达及单核细胞与平滑肌细胞粘附的影响。结果肿瘤坏死因子α刺激后平滑肌细胞血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1表达增强,花刺参粘多糖(1.5~6.0 g/L)可从蛋白和mRNA水平浓度依赖性地抑制其表达,流式细胞分析示血管细胞粘附分子1的荧光强度由176.4±3.5减少到80.7±1.9(P<0.01),细胞间粘附分子1的荧光强度由92.2±2.9减少到58.3±2.1(P<0.01);逆转录聚合酶链反应结果发现血管细胞粘附分子1的相对光密度值由0.61±0.03减少到0.41±0.04(P<0.01),细胞间粘附分子1的相对光密度值由0.41±0.01减少到0.30±0.03(P<0.05);粘附实验发现花刺参粘多糖可减少单核细胞与平滑肌细胞粘附,光密度值由0.467±0.062减少到0.256±0.029(P<0.05)。结论花刺参粘多糖可抑制肿瘤坏死因子α诱导的平滑肌细胞血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1的表达,减少单核细胞与平滑肌细胞的粘附和聚集,这可能对减轻血管壁的炎症反应、延缓动脉粥样硬化发生发展起一定作用。 相似文献
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目的:探讨从东亚钳蝎蝎毒中分离的蝎毒多肽(STP)对血管形成的抑制作用。方法:采用鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)的新生微血管模拟肿瘤的新生血管,用玻璃纤维滤纸吸附生理盐水和0.8μg、0.5μg的STP作为移植片,分别置入各组鸡胚的CAM上,孵化48h后,观察STP对CAM新生血管形成的影响。结果:0.5μgSTP实验组微血管密度及母血管的扩张均明显低于生理盐水组(P<0.01),表明STP能明显抑制CAM的新生血管的生长。结论:提示小剂量蝎毒多肽是一种有效的天然新生血管形成阻断剂。 相似文献
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目的:探讨IL-17D调控CD93+CTL在肺脏肿瘤微环境(TME)中的杀伤功能及桔梗(PG)的促进作用。方法:采用PG或IL-17D处理小鼠肺脏B16黑色素瘤模型和对照小鼠,观察肺脏肿瘤克隆形成;应用单细胞测序、免疫荧光染色、流式细胞术等方法检测肿瘤小鼠肺脏IL-17D表达变化;采用单细胞测序、流式细胞术等方法分别检测各组小鼠肺脏CD93+CTL含量、细胞表型和功能因子改变(包括CD107a、穿孔素、颗粒酶B、趋化因子CCL2、CXCL9及趋化因子受体CCR2、CXCR3等);利用EL4细胞系,采用Western blot、RT-PCR检测桔梗皂苷D对IL-17D及其转录调控因子NRF2表达的作用。结果:小鼠肺脏CD93+CTL较CD93-CTL高表达穿孔素、CD107a等细胞毒性效应因子和趋化因子受体CXCR3、CCR2等,而颗粒酶B分泌能力无显著差异;小鼠肺脏肿瘤模型中,肺脏IL-17D表达及其CD93+CTL含量明显下降(P<0.001);肿瘤小鼠经IL-17D回... 相似文献
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加味保安方对C57小鼠移植肿瘤生长及肺转移灶的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :观察加味保安方对C5 7小鼠移植肿瘤生长及肺转移灶的影响。方法 :建立Lewis肺癌带瘤小鼠模型 ,检测移植瘤生长状况及肺重量、肺部转移灶数量。结果 :加味保安方组与模型组比较有明显的抑制肿瘤生长作用 (P <0 .0 1) ;肺部转移灶数目少于模型组 ,差异显著 (P <0 .0 5 ) ,肺重量轻于模型组 ,有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :加味保安方可抑制C5 7小鼠移植肿瘤生长 ,减少肺转移灶数量 ,有明显的抑制肿瘤生长及转移作用。 相似文献