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缺氧对食管癌细胞缺氧诱导因子-1α及己糖激酶表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨不同缺氧程度对食管癌细胞株TE1中缺氧诱导因子-1α(Hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)及糖酵解关键酶表达的影响。方法 TE1细胞分别在正常氧分压和缺氧条件下培养,缺氧时间设定为6、12、24及48h,使用Western blot方法检测缺氧培养不同时间后细胞中HIF-1α及糖酵解关键酶己糖激酶II(Hexokinase-II,HK-II)的蛋白水平表达变化。结果常氧及缺氧条件下TE1细胞中HIF-1α及HK-II均有表达,缺氧后表达均较常氧培养时明显增强,且随缺氧时间不同而呈先增多后减少的动态变化。结论低氧能够增加食管癌细胞中HIF-1α及HK-II表达而促进糖酵解进程,联合抑制HIF-1α和糖酵解酶可能成为治疗食管癌的潜在的靶点。 相似文献
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目的:探讨以罗伊适应模式为基础的护理干预对急诊重症监护加护病房心血管疾病老年患者自我效能及自我感受负担的影响。方法:选取2017年3月1日~2019年3月1日急诊重症监护加护病房治疗的60例老年心血管疾病患者为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组各30例,对照组给予常规护理,观察组给予以罗伊适应模式为基础的护理干预;比较两组干预前后自我效能感[采用一般自我效能感量表(GSES)]、自我感受负担[采用中文版自我感受负担量表(SPBS)]、生活质量[采用生活质量评分量表(SF-12)]及护理质量。结果:观察组干预后GSES评分高于干预前、对照组干预后(P<0.01);干预后,两组SPBS评分低于干预前(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);干预后,两组SF-12评分高于干预前(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05);观察组护理质量评分高于对照组(P<0.05)。结论:以罗伊适应模式为基础的护理干预可提高急诊重症监护加护病房心血管疾病老年患者自我效能感,减轻自我感受负担,提高其生活质量。 相似文献
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目的观察针刀干预对颈椎病兔软骨终板整合素β1-FAK力学信号通路相关因子整合素β1、磷酸化黏着斑激酶(p-FAK)mRNA和蛋白表达的影响,探讨针刀在延缓椎间盘退变恢复颈椎力学平衡过程中的可能作用机制。方法将40只新西兰雄性兔随机分为空白组、模型组、电针组及针刀组,每组10只,空白组不做干预处理,其余建立颈椎病动物模型,持续12周。造模成功后电针组于兔颈肌两侧"天柱""颈百劳""大杼"穴处行毫针干预,隔天治疗1次,每周3次,共3周;针刀组于兔颈肌硬结、条索以及棘突等处行针刀干预,每周1次,共3次。干预结束后1周,采用实时荧光定量PCR法检测椎间盘软骨终板整合素β1、p-FAK的mRNA表达水平,采用Western Blot技术检测椎间盘软骨终板整合素β1、p-FAK的蛋白含量。结果与空白组相比,模型组软骨终板整合素β1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),软骨终板p-FAK蛋白表达水平升高(P<0.05)。与模型组相比,电针组软骨终板整合素β1、p-FAK蛋白表达水平均升高(P<0.05)。针刀组软骨终板整合素β1、p-FAK mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.01)。与电针组相比,针刀组软骨终板p-FAK mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论针刀干预可调节软骨终板整合素β1、p-FAK mRNA和蛋白表达,这可能是针刀减缓椎间盘退变,重建颈椎力学平衡,治疗颈椎病的作用机制之一。 相似文献
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目的 通过文献计量学和可视化分析对中医外治法治疗失眠的相关文献进行梳理,展示该领域的研究进展、热点及发展趋势,为中医外治法治疗失眠的研究提供参考。方法 检索中文数据库中国知网、万方、维普和英文数据库WOSCC中关于中医外治法治疗失眠的相关文献,时间限定为2012年1月1日至2021年12月31日。运用CiteSpace、VOSviewer、Scimago Graphica及NoteExpress软件对发文量、期刊分布进行计量分析,并对国家、作者、机构、关键词进行可视化分析。结果 经过筛选最终纳入文献6 085篇,包括中文文献5 592篇、英文文献493篇,近十年发文量持续上升。45个国家及地区发表相关文献。中文发文量最多的作者是上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院的陈云飞,合作强度最高的是南京中医药大学附属医院的刘成勇和湖南中医药大学的岳增辉,英文发文量最多的作者是美国斯隆-凯特林癌症研究中心的MAO Junj,合作最密切的作者是香港大学的LAO Lixing。中文发文量最多的机构是黑龙江中医药大学,英文发文量最多的机构是上海中医药大学。该领域的研究报道发表在386种中文期刊和205种... 相似文献
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目的 探讨人食管癌细胞TE1、TE13中应用wortmannin阻断PI3K/AKT通路对缺氧诱导因子(HIF)-1α的抑制效果及对糖酵解相关基因表达的影响,分析PI3K/AKT-HIF-1α途径对食管癌细胞糖酵解通路之间的关系.方法 wortmannin(2μmol/L)预处理食管癌细胞TE1、TE13后常氧和缺氧培养,分为①常氧组(N);②缺氧组(H);③常氧处理组(N+W);④缺氧处理组(H+W).采用Western印迹检测细胞中HIF-1α蛋白及己糖激酶(HK)-Ⅱ、葡萄糖载体蛋白(GLUT)-1、乳酸脱氢酶(LDH )-A等糖酵解相关基因蛋白的表达;实时定量PCR检测HIF-1α及HK-Ⅱ、GLUT-1、LDH-A等糖酵解相关基因mRNA的表达;分光光度法测定胞液中LDH、HK-Ⅱ活性和培养上清液中乳酸浓度.结果 常氧状态下,在TE1细胞中存在HIF-1α蛋白的表达,wortmannin(2 μmol/L)能抑制HIF-1α蛋白表达,12 h后抑制效应最明显,故选取12 h为后续实验的缺氧时间.TE1、TE13细胞经wortmannin预处理后HIF-1α、HK-Ⅱ、GLUT-1、LDHA蛋白表达较未加药细胞明显减弱(P<0.05);HIF-1α、HK-ⅡmRNA表达较未加药细胞明显减弱(P<0.05).常氧和缺氧条件下加用wortmannin的TE1,TE13组食管癌细胞胞液LDH、HK-Ⅱ活性均较未加药细胞组明显减弱(P<0.05),未加药细胞缺氧后酶活性增强(P<0.05).常氧和缺氧条件下加用wortmannin组较未加药组细胞上清液乳酸浓度明显减低(P<0.05),加wortmannin组细胞缺氧后表达增强(P<0.05).结论 常氧及缺氧条件下,wortmannin能通过抑制食管癌细胞HIF-1α和糖酵解相关基因的表达导致乳酸水平降低,表明PI3K/AKT- HIF-1α途径与食管癌细胞糖酵解通路密切相关. 相似文献