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学科分类
医药卫生 | 164篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2022年 | 6篇 |
2021年 | 3篇 |
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2019年 | 10篇 |
2018年 | 5篇 |
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2009年 | 8篇 |
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2007年 | 1篇 |
2006年 | 5篇 |
2005年 | 2篇 |
2004年 | 9篇 |
2003年 | 5篇 |
2002年 | 3篇 |
2001年 | 5篇 |
2000年 | 6篇 |
1999年 | 5篇 |
1998年 | 11篇 |
1997年 | 1篇 |
1994年 | 2篇 |
1992年 | 1篇 |
1989年 | 1篇 |
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1.
目的:观察桂枝茯苓丸治疗卵巢囊肿的临床效果.方法:选择56例卵巢囊肿患者为研究对象,采用桂枝茯苓丸对其进行治疗,观察临床效果.结果:经过治疗,56例患者临床症状均有所改善,临床总有效率达94.64%.结论:采用桂枝茯苓丸治疗卵巢囊肿患者临床疗效确切,不良反应少,值得临床推广应用. 相似文献
2.
减少血糖波动是目前干预糖尿病和预防并发症的重点,也是中医药在糖尿病治疗中的优势所在。越来越多的研究表明,胰岛微循环障碍是胰岛功能下降进而引发血糖波动的关键病理环节,而胰岛微循环局部肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的过度激活作为胰岛功能失代偿的使动环节,与胰岛内分泌细胞功能密切相关,是研究胰岛功能的关键靶点。中医学认为糖尿病血糖波动与"脾气散精"障碍密切相关,脾不散"精"(血糖),精滞为浊,浊邪壅塞,是血糖稳态失衡的使动环节,亦为糖尿病全病程的关键病机。通过补益"脾"气以促进"胰"中精微物质的布散能够恢复糖调节激素间的平衡,从而减少血糖波动。目前,"脾气散精"对血糖波动的调节机制尚不明确。作者基于以往的临床和科研工作基础,提出"脾气散精"环节通过促进机体胰岛微循环从而发挥其改善胰岛功能、调节血糖稳态的作用,其机制可能与抑制胰岛微循环局部RAS的激活状态相关。RAS系统在胰岛微循环中各信号通路的相互拮抗关系,与中医理论中脾气散精与固精作用的对立制约关系相类似。因此"脾气散精"环节对血糖波动的调节机制有必要从胰岛微循环RAS整体调控的角度进行深入探索,以此揭示中医药调节机体内环境稳态,减少糖尿病患者血糖波动的科学内涵。 相似文献
3.
目的 探讨在P19细胞诱导分化成心肌细胞过程中,桥粒芯胶蛋白-2(DSC2)基因沉默对其的影响。方法 设计并合成针对DSC2基因编码区的干扰序列,构建真核细胞表达质粒并转染P19细胞。荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)技术检测DSC2在mRNA和蛋白水平表达变化,筛选出沉默效率最佳的细胞株。二甲基亚矾诱导分化为心肌细胞,观察其超微结构和细胞凋亡等改变,以及对纤维化与脂肪化相关基因mRNA水平表达的影响。结果 成功构建了5种ShDSC2重组质粒,转染P19细胞并获得稳定转染细胞株,筛选出对DSC2基因mRNA水平(69. 47% vs 0,P〈0. 01)和蛋白水平表达(65. 62% vs 0,P〈0. 01)的抑制效率最显著的ShDSC2鄄613组,并成功诱导分化为心肌样细胞后,电镜扫描显示后者细胞出现脂滴、空泡样变性、线粒体肿胀及嵴消失,流式细胞仪检测提示细胞凋亡显著增加,RT鄄PCR示纤维化相关基因(Collal、Colla2、Col3a1)与脂肪化相关基因(Adiponectin、PPAR-γ、C/EBP-α)的mRNA表达均显著升高。结论 建立能有效抑制DSC2表达的P19细胞株并分化为心肌样细胞,表现出与致心律失常型右室心肌病(ARVC)患者病理和分子生物学特点相似的表型特征,提示其可作为深入研究ARVC致病机制的前体细胞。 相似文献
4.
<正>高校是重要的教学科研场所,双一流大学的建设已全面展开,提升教学水平和科研实力是关键,作为实践教学和基础研究的载体,实验室发挥着举足轻重的作用。近年来,随着科研工作的不断深入,以及多学科交叉融合的不断推进,与病原微生物相关的教学、科研、检测及诊断等工作受到越来越多的重视。《生物安全法》等一系列法律法规和管理条例的施行为病原微生物相关的研究工作及管理工作提供了充分依据与有力保障。 相似文献
5.
应用二维超声方法评价高血压血管内皮功能 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:对高血压1~2级无心血管其他危险因素病人的血管内皮功能作一评估,并探讨高血压对内皮功能的影响及其可能机制。方法:研究对象30例,高血压病人和正常人各15例。应用高分辨二维超声方法检测反应性充血前后肱动脉直径,比较两组的血流介导血管舒张测定百分数(FMD)功能以及与血压之间的关系;同时比较两组血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)的水平。结果:①高血压病人FMD(10.79%)明显低于对照组(19.61%),P<0.01。②相关分析显示,FMD%分别与收缩压(r=-0.446,P<0.01)、舒张压(r=-0.645,P<0.01)呈负相关。③高血压病人血清ox-LDL、ET-1显著高于对照组(P<0.01),而NO则明显低于对照组(P<0.01)。结论:高血压病早期虽无明显动脉硬化,但已存在血管内皮功能的损伤。 相似文献
6.
<正>强直性脊柱炎(AS)是一种慢性炎症性自身免疫性疾病,属不可逆型风湿病[1]。该病起病隐匿,早期临床症状不明显,随着病情的加重出现炎性腰痛、外周关节炎等,病变部位以脊柱为主,累及骶髂关节和外周关节,引起脊柱强直和纤维化,甚至导致心、肺、眼等脏器病变。由于发病机制尚不完全明确,目前临床治疗难度较大[2]。 相似文献
7.
目的观察卡维地洛治疗老年充血性心力衰竭(心衰,CHF)的疗效和安全性。方法选择老年CHF患者45例,随机分为心衰常规治疗组(22例)和卡维地洛治疗组(23例),后者在常规抗心衰治疗基础上加用卡维地洛,从小剂量开始,渐增至最大耐受量,疗程6个月。两组治疗前和治疗3、6个月末使用超声心动图分别测定左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室射血分数(LVEF),并观察6min步行距离,记录不良反应。结果老年CHF患者用卡维地洛治疗后,LVEDD、LVESD和LVEF的改善均优于常规治疗组(P<0.01),6min步行距离增加较常规治疗组更为显著(P<0.01)。治疗期间无严重不良反应出现。结论在心衰常规治疗基础上加用卡维地洛治疗老年心衰患者耐受量虽偏小,但可明显改善心功能,提高运动耐量,缩小心室,改善左室重构。 相似文献
8.
9.
2002年11月-2003年5月,我院收治61例毛细支气管炎患者,诊断标准符合小儿肺炎防治方案,采用经空气压缩录联合吸入普米克令舒和博利康尼令舒治疗毛细支气管炎61例,收到了理想的效果,报告如下。1资料与方法1.1一般资料61例毛细支气管炎患者中男35例,女26例;月龄5-13个月。伴心力衰竭7例,伴发热38例,伴精神萎糜17例。随机分为观察组35例,对照组26例。1.2治疗方法观察组给予博利康尼令舒1ml(2.5mg)和普米克令舒1ml(0.5mg)经压缩泵雾化吸入,同时静脉滴注 相似文献
10.
背景:MyoD基因是肌肉转录因子家族成员之一,转染MyoD基因可以启动肌分化过程,使非肌细胞转变为肌细胞。MyoD基因仅在骨骼肌表达,基于心肌细胞和骨骼肌细胞有相同的收缩装置,可以设想将外源MyoD基因诱导坏死心肌局部的成纤维细胞向具收缩功能的骨骼肌细胞转化,可能会成为临床治疗心衰的又一种方法。目的:构建和鉴定MyoD基因重组腺病毒载体,为研究MyoD对心肌损伤的修复作用提供试验基础。设计:单一样本实验。单位:南京医科大学第一附属医院心脏科。材料:实验于2004-09/2005-09在南京医科大学微生物学与免疫学实验室完成。以MyoD基因和非复制型腺病毒表达载体为研究对象。方法:从pEMSV—MyoD质粒上用聚合酶链反应法扩增出MyoD cDNA片段,再通过聚合酶链反应使MyoD基因加上CACC序列接头,经过定向拓扑克隆使目的基因连接到转移载体上,再通过LR酶促反应,将目的基因转移到腺病毒表达载体DNA上,获得MyoD基因重组的腺病毒DNA,用脂质体转染法转染HEK293A细胞,包装扩增出MyoD基因重组的腺病毒。主要观察指标:聚合酶链反应鉴定和DNA测序来证实MyoD cDNA片段大小和序列的正确性,并测定病毒滴度。结果:经聚合酶链反应鉴定和DNA测序证实MyoD基因重组腺病毒含大小正确的目的片段,其DNA序列正确。病毒滴度为1.3&;#215;10^11pfu/mL。结论:成功构建了MyoD基因重组腺病毒载体。 相似文献