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目的 应用基因芯片技术,阐明低剂量三氧化二砷作用于肝HepG2细胞之后,无机砷对差异表达基因的调节作用。方法 应用基因表达谱芯片技术,对5μmol/L三氧化二砷诱导的HepG2细胞和以生理盐水处理的相同细胞的mRNA进行差异显示分析,研究三氧化二砷诱导人HepG2细胞后的差异表达基因。结果 HepG2细胞经5μool/L三氧化二砷诱导后。所检测的4096条目的基因中有123条产生差异表达,其中48条基因表达上调,75条基因表达下调。结论 应用基因表达谱芯片成功筛选了低剂量三氧化二砷诱导肝细胞后的差异表达基因,无机砷对肝细胞有双向调节作用。 相似文献
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随着<中华人民共和国药品管理法>、<中华人民共和国药品管理法实施条例>以及与之相适应的<药品注册管理办法>的实施,使得新药研发的门槛提高了,而且目前正在国外陆续上市的新药大多数是1993年以后研发出来的,这些药物绝大多数已经依据1993年实施的新的专利法在中国申请了专利保护.因此国内制药企业不得不面临这样一个现实:必须走自主创新之路,研发具有自主知识产权的专利保护的新药.新药研发是一项系统工程,投资巨大,国内企业要求的短期效益制约了新药的开发,同时基础研究的不扎实也制约了新药的开发.虽然专利药物的研发比较艰难,但只要我们善于抓住时机,利用专利的一些空位,开发自主知识产权的新药也并非不可能. 相似文献
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目的了解乌鲁木齐市饮用水水砷状况, 评估其健康风险, 为乌鲁木齐市改水工程建设提供科学依据。方法 2018 - 2020年, 连续3年在乌鲁木齐市7个区、1个县的监测点, 采集水样687份, 根据《生活饮用水标准检验方法无机非金属指标》(GB/T 5750.5-2006)进行水砷检测, 依据《生活饮用水卫生标准》(GB/T 5749-2006)对水砷进行评价。应用美国环境保护署(USEPA)推荐的健康风险评估模型对乌鲁木齐市饮用水水砷的健康风险进行评估。结果 687份水样, 均为集中式供水, 枯水期(n = 342)和丰水期(n = 345)、地表水(n = 414)和地下水(n = 273)的水砷合格率均为100.0%。枯水期, 砷通过饮水途径产生的致癌风险为8.24 × 10-6/a;丰水期, 砷通过饮水途径产生的致癌风险为3.30 × 10-6/a。结论乌鲁木齐市改水工程建设取得显著成果, 饮用水水砷状况良好, 砷通过饮水途径产生的健康风险较小。今后应继续加强对饮用水水质的监测, 推动改水工程建设, 进一步改善饮用水卫生状况, 并提出有针对性的防治措施, 确保饮水安全。 相似文献
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目的探讨GSTT1、GSTM1基因多态性与饮水型地方性砷中毒易感性的关系。方法对新疆砷中毒病区慢性砷中毒患者96例、病区内对照组73人以及非病区外对照组89人,应用聚合酶链反应(PCR)技术进行GSTT1、GSTM1基因多态性的检测,分析不同基因型与砷中毒发病风险的关系。结果GSTT1、GSTM1基因型在3组间的分布,差异无统计学意义;GSTT1和GSTM1基因多态性在不同砷暴露人群中的发病风险,差异均无统计学意义(χ2=1.483,P=0.476;χ2=1.852,P=0.396);GSTT1(+)+GSTM1(+)、GSTT1(+)+GSTM1(-)以及GSTT1(-)+GSTM1(+)基因型在3组间的构成比,差异均无统计学意义(χ2=0.05,P=0.975;χ2=5.841,P=0.054;χ2=1.887,P=0.387);病例组中GSTT1(-)+GSTM1(-)的构成比(38.9%)明显高于外对照组(22.5%)(χ2=5.828,P=0.016);砷中毒人群表现GSTT1(-)+GSTM1(-)基因型是健康人群的1.733倍(OR=1.733,95%CI=1.093~2.748)。结论GSTT1、GSTM1基因可能与新疆奎屯饮水型地方性砷中毒无关联,但是GSTM1空白基因型频率在砷中毒人群中有升高趋势;GSTT1与GSTM1基因联合空白型可能与饮水型地方性砷中毒有关联。 相似文献
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目的:应用抑制性消减杂交(SSH)技术及生物信息学(bioinformatics)技术筛选并克隆丙型肝炎病毒(HCV)F蛋白反式激活新型靶基因,进一步阐明HCV感染相关疾病的发病机制.方法:以HCV F蛋白表达质粒pcDNA3.1(-)-F转染HepG2细胞,以空载体pcDNA3.1(-)为平行对照,提取mRNA并进行抑制性消减杂交分析.应用分子生物学技术,结合生物信息学技术,克隆HCV F蛋白反式激活作用的新的靶基因.结果:对于所获基因片段序列分析表明,其中之一为新型基因片段.从HepG2细胞提取总RNA,以逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术扩增获得该新基因的全长序列,并测序证实,因其可以被F蛋白反式激活,故命名为F蛋白反式激活蛋白2(HCV FTP2),已在GenBank中注册,注册号:AY740522.HCV FTP2基因的编码序列全长为177个核苷酸(nt),编码产物由58个氨基酸残基(aa)组成.结论:HCV F蛋白在病毒的自然感染过程中有明显的表达,最近的研究表明蛋白还具有反式激活的作用,上调宿主细胞某些基因的表达,可能参与HCV致癌.HCV F反式激活新靶基因的发现,为进一步研究HCV F蛋白的分子生物学机制和探索新型治疗技术奠定了基础. 相似文献
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亚砷酸钠亚慢性染毒对小鼠体内谷胱甘肽S-转移酶活力及其基因表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨亚砷酸钠亚慢性染毒对小鼠肝脏和肾脏谷胱甘肽S-转移酶(GST)活力及其基因表达的影响.方法 采用亚慢性毒性实验方法.昆明种小鼠60 只,按体重随机分成正常对照组(C)、低剂量组(L)、中剂量组(M) 和高剂量组(H) 4组,每组15只,分别自由饮用蒸馏水、0.125 mg/kg、0.5 mg/kg和2.0 mg/kg 的亚砷酸钠水溶液,连续染毒90 d,酶联免疫吸附法测定小鼠肝、肾组织谷胱甘肽S-转移酶(GST)活力,采用RT-PCR 法检测GSTO1 mRNA表达.结果 小鼠肝脏和肾脏组织中GST 活力随着砷染毒剂量的增加呈现先升高随后降低的趋势(P<0.05);与正常对照组比较,中、高剂量组小鼠肝、肾GSTO1 mRNA表达上调(P<0.05~0.01).结论 小鼠经不同剂量的亚砷酸钠染毒后,肝脏、肾脏GSTO1 mRNA表达与GST 活力变化一致,提示砷对GST 活力的影响与GSTO1 mRNA表达有关. 相似文献
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锌、硒对砷诱导金属硫蛋白合成影响的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨锌、硒对砷诱导金属硫蛋白合成的影响。方法:采用亚慢性毒性实验方法,分别测定小鼠肝脏中金属硫蛋白(MT)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果:砷低剂量组、单纯锌组和单纯硒组肝脏MT含量升高,高于对照组和砷高剂量组(P<0.05)。随着砷染毒剂量的增加,小鼠肝脏组织中MDA含量增加,SOD、GSH-Px活性降低,且呈剂量-效应关系。结论:亚砷酸钠能够诱导小鼠产生金属硫蛋白,金属硫蛋白含量与抗氧化能力存在相关性,锌、硒能抑制MDA生成量,提高SOD、GSH-Px活性,增加抗氧化能力,从而拮抗砷毒性。 相似文献
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目的 分析亚砷酸钠和砷酸钠染毒对大鼠二氢尿嘧啶脱氢酶(NAD)含量的影响,寻找不同价态砷代谢的差异,为进一步阐明砷毒作用机制提供依据.方法 70只Wistar大鼠随机分成7组,第1组为正常对照组,饮用去离子水;第2~4组为染毒三价砷(iAS3+)的高、中、低剂量组,分别给予20.0、6.7、2.2 mg/kg体质量亚砷酸钠溶液;第5~7组为染毒五价砷(iAS5+)高、中、低剂量组,分别给予20.0、6.7、2.2 mg/kg体质量砷酸钠溶液.各组大鼠于染毒第3个月末处死,采集血样,并应用酶联免疫分析法(ELISA)测定大鼠血清NAD含量的变化. 结果 与对照组比较,砷酸钠高剂量组的NAD含量低于对照组(P<0.05),其余各组与对照组比较差异均无统计学意义.亚砷酸钠各剂量组间比较,高、中剂量组NAD含量均低于低剂量组(P<0.05).砷酸钠各剂量组间比较,高剂量组的NAD含量均低于中剂量组和低剂量组(P<0.05).亚砷酸钠和砷酸钠对应剂量组比较,亚砷酸钠高剂量组的NAD含量高于砷酸钠高剂量组(P<0.05),而亚砷酸钠中剂量组的NAD含量低于砷酸钠中剂量组(P<0.05).结论 砷酸钠在高、中剂量染毒条件下分别表现为对NAD活性的抑制和促进,而亚砷酸钠对NAD活性的影响不明显,对NAD活性的影响不同可能与砷酸钠和亚砷酸钠在体内氧化还原代谢过程不同有关. 相似文献
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目的 通过对染砷大鼠生物样品(尿液)中砷形态的分析,为进一步探讨砷代谢产物与砷毒作用机制间的关系提供基础数据,从而有助于进一步推测砷毒作用及其体内代谢机制.方法 采用高效液相-氢化物发生原子荧光光谱法(HPLC-HGAFS)测定染砷大鼠尿液中砷形态的含量.结果 尿样中iAS3+、iAS5+和DMA 3种物质的分离效果较好.该方法线性范围为20~100 μg/L,尿样中iAS3+、iAS5+和DMA的相关系数分别为0.999 6、0.985 8和0.997 8.DMA的回收率为95.3%~108.4%,尿样中iAS3+、iAS5+和DMA的最低检出浓度分别为12.03、6.67和8.66 μg/L.结论 该方法具有良好的线性关系,灵敏度高,回收率高,结果准确.因此,该方法可以用于染砷大鼠尿样中砷形态代谢产物的分析. 相似文献