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1.
目的 研究成人原发免疫性血小板减少症(ITP)患者诊断后6个月内感染的发生率、危险因素及预后情况,评估初诊淋巴细胞绝对值(ALC)对感染的预测价值.方法 回顾性分析217例初诊成人ITP患者的临床资料,分析6个月内合并感染的危险因素,评估初诊ALC在ITP患者诊断后6个月内合并感染的预测价值以及与预后的相关性.结果 217例成人ITP患者诊断后6个月内的感染发生率为13.8%(30/217),≥60岁患者感染发生率为25.0%(14/56).多因素分析发现性别、ALC是发生感染的独立危险因素(P<0.05,95%CI l.150~7.298,OR 2.722; P<0.01,95%CI 6.802~80.749,OR 23.436).ALC预测感染的分界值是1.225× 109/L(敏感性0.866,特异性0.700).ALC≤1.225×109/L组与ALC>1.225×109/L组比较,感染发生率较高(45.7%对5.3%,x2=49.151,P<0.01),持续缓解率和1年生存率差异无统计学意义(28.0%对26.0%,x2=0.071,P>0.05; 98.6%对97.8%,x2=0.095,P>0.05).6个月内发生感染与无感染患者比较,1年生存率较低(93.3%对99.3%,x2=4.607,P<0.05),持续缓解率差异无统计学意义(30.0%对27.3%,x2=0.096,P>0.05).结论 初诊ALC可以作为ITP患者诊断后6个月内合并感染风险的预测指标.感染是影响ITP患者预后的主要因素.  相似文献   
2.
目的 研究苏州地区汉族人血小板糖蛋白Ⅲa基因TaqⅠ多态性与脑梗死发生的相关性。 方法 应用PCR技术结合TaqⅠ酶切分析、聚丙烯酰胺凝胶电泳 ,研究了苏州地区汉族正常人与脑梗死患者血小板糖蛋白Ⅲa基因TaqⅠ多态性特点。 结果 正常对照组TaqⅠ等位基因的频率分别为C 5 3.8%、A 4 6 .2 %。脑梗死组TaqⅠ等位基因频率分别为C 5 0 .6 %、A 4 9.4 %。脑梗死组和对照组之间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 苏州地区汉族人血小板糖蛋白Ⅲa基因TaqⅠ多态性与脑梗死发生无关。  相似文献   
3.
目的探讨美罗华联合CTNP方案治疗高龄非霍奇金淋巴瘤的疗效及毒副反应。方法 6例经病理证实为B细胞非霍奇金淋巴瘤高龄患者采用美罗华联合CTNP方案化疗。每3周为1个周期。观察患者治疗过程中及其后的毒副反应和疗效。结果 6例高龄患者完全缓解4例,部分缓解2例,1年总生存率83.33%。毒副反应均可耐受,主要是骨髓抑制和输液相关的不良反应。结论美罗华联合CTNP方案是治疗高龄B细胞非霍奇金淋巴瘤的一种有效方案,完全缓解率高且毒副反应小。  相似文献   
4.
目的 探讨胃癌患者血清miR 106a表达及其与临床病理特征之间的关系。方法采用实时定量RT-PCR方法检测21例胃癌患者及10例健康人血清中miR-106a表达的水平。结果 实时定量RT-PCR方法能够检测到血清样本中微量miRNA的表达。21例胃癌患者miR-106a表达水平的中位数为0.34(0.17~0.69),10例健康人为0.63(0.27~1.0),两者差异有统计学意义(P=0.002)。在21例胃癌患者中,血清miR-106a表达水平与肿瘤分化程度有关,在低分化胃癌中的表达水平明显高于中分化胃癌(P=0.01);血清miR-106a表达水平亦与血清CA724相关(P=0.03),而与分期、性别、年龄无关(P>0.05)。结论 采用实时定量RT PCR方法检测血清中miR-106a的表达敏感可靠。血清miR-106a作为新的生物学指标对于胃癌的诊断具有一定的价值。  相似文献   
5.
目的分析美罗华联合化疗治疗肠道弥漫大B细胞淋巴瘤的疗效及不良反应。方法对选取的15例肠道弥漫大B细胞淋巴瘤患者采用美罗华联合CTNP方案化疗,每21天为1周期,观察疗效及不良反应。结果15例美罗华联合化疗治疗的患者完全缓解12例,部分缓解2例,死亡1例。结论美罗华联合化疗治疗肠道DLBCL疗效较好,治疗过程中注意不良反应,及时调整剂量。  相似文献   
6.
目的探讨利妥昔单抗(美罗华)联合化疗治疗回盲部弥漫大B细胞淋巴瘤的疗效及毒副作用。方法 6例经病理检查证实为回盲部弥漫大B细胞淋巴瘤患者,5例采用利妥昔单抗联合CTNP方案化疗,1例采用CTNP方案化疗,每21天为1个周期,观察治疗前后的毒副作用及疗效。结果 5例利妥昔单抗联合化疗治疗的患者有4例达完全缓解,1例达部分缓解;另1例单纯化疗患者死于疾病进展。结论利妥昔单抗联合化疗治疗回盲部弥漫大B细胞淋巴瘤可取得较好疗效,对于高龄患者利妥昔单抗无需减量,但需注意调整化疗剂量,并监测不良反应。  相似文献   
7.
目的 探讨糖蛋白(GP)Ⅸ基因点突变G2113→A在导致巨血小板综合征(BSS)中的意义。方法 用限制性内切酶分析患和其直系亲属以及40名正常人等位基因;采用定点诱变技术构建含有GPⅨ点突变G2113→A的质粒PD-Ⅸ G2113A;用含有GPⅠ bα GP Ⅰ bβ和GPⅨ或GPⅨ突变型全长编码序列的质粒对中国仓鼠卵巢(CHO)细胞共转染;流式细胞仪检测转染后的CHO细胞表面GP的表达;免疫染色和免疫印迹分析转染后的CHO细胞胞浆中GPⅠ bα和GPⅨ的表达。结果 先证为纯合子,母亲和兄长均为杂合子;突变型CHO细胞膜上GPⅨ和GPⅠbα的表达显减少,但大量存在于细胞胞浆中。结论 本例BSS患的发病机制为GPⅨ Ala139(GCC)→Thr(ACC)突变。该突变不影响GP Ⅰb/Ⅸ在细胞内的合成与组装,但影响其在细胞膜表面的锚定与表达。  相似文献   
8.
目的研究苏州地区汉族人血小板糖蛋白Ⅲa基因TaqⅠ多态性与脑梗死发生的相关性.方法应用PCR技术结合TaqⅠ酶切分析、聚丙烯酰胺凝胶电泳,研究了苏州地区汉族正常人与脑梗死患者血小板糖蛋白Ⅲa基因TaqⅠ多态性特点.结果正常对照组TaqⅠ等位基因的频率分别为C 53.8%、A 46.2%. 脑梗死组TaqⅠ等位基因频率分别为C 50.6%、A 49.4%.脑梗死组和对照组之间无显著性差异(P>0.05).结论苏州地区汉族人血小板糖蛋白Ⅲa基因TaqⅠ多态性与脑梗死发生无关.  相似文献   
9.
脑梗死患者血小板糖蛋白Ibα kozak序列多态性研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
血小板膜糖蛋白(GP)Ib-IX-V复合物是血小板上血管性血友病因子(vWF)和凝血酶的主要受体。GPIbα是GPIb-IX-V复合物中最大的氨基酸肽链,国外研究发现GPIbα基因起始转录区(kozak序列)存在-5T/C多态性。体内和体外的实验都证明,kozak序列-5位的核甘酸C转变为T时.GPIbaα的转录活性减低,导致GPIb-IX-V表达的降低,从而影响血小板的功能。施菊妹等研究已发现在中国人群中同样存在GPIbα-5T/C的多态性,但目前中国人群中GPIbα-5T/C多态性和血艟性疾病的关系尚未阐明。我们应用病例对照研究,以探讨GPIbα kozak序列多态性在脑梗死患者中的相关危险性。现将结果报告如下。  相似文献   
10.
目的 了解实体肿瘤患者血清胸腺肽α1(thymosinα1,简称Tα1)水平及其与肿瘤浸润转移和治疗的关系。方法 应用ELISA法检测 5 0名健康成人、2 0例良性肿瘤患者与 6 3例恶性肿瘤患者血清Tα1水平并进行比较。结果 健康成人、良性肿瘤和恶性肿瘤患者血清Tα1水平分别为 0 .6 9± 0 .35、0 .96± 0 .37、1.4 6± 0 .90 μg/L。良、恶性肿瘤患者血清Tα1水平较健康对照增高 (P <0 .0 1和P <0 .0 0 1) ,而恶性肿瘤患者又高于良性肿瘤患者(P <0 .0 5 )。恶性肿瘤患者血清Tα1水平与肿瘤细胞的浸润转移及不同治疗措施有关。结论 检测血清Tα1水平对肿瘤患者的病情监测和疗效判断有较高的临床价值 ,Tα1有可能成为一种新的肿瘤标记物。  相似文献   
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