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目的:观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)反义寡核苷酸(AODN)对大鼠肺成纤维细胞增殖、转化信号通路的影响。方法:分离成年大鼠肺成纤维细胞,分为4组:对照组(未转染肺成纤维细胞);TGF-β1组(未转染肺成纤维细胞+5ng/ml TGF-β1刺激);TGF-β1+AODN组(转染AODN肺成纤维细胞+5ng/ml TGF-β1刺激);TGF-β1+RODN(正义寡核苷酸)组(转染RODN肺成纤维细胞+5ng/ml TGF-β1刺激)。每组设3复孔,并作细胞爬片,镜下计数肺成纤维细胞数量,绘制生长曲线。MTT比色法测定肺成纤维细胞增殖率。免疫细胞化学方法检测肌成纤维细胞特异性标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)。通过ELISA法检测培养液中bFGF、CTGF及Ⅰ型胶原蛋白含量。用RT-PCR法分析肺成纤维细胞Smad3 mRNA、Smad7 mRNA、Ⅰ型胶原mRNA表达水平。结果:1细胞计数显示:TGF-β1+RODN组各时段成纤维细胞的数目均较对照组、TGF-β1组、TGF-β1+AODN组明显增多(P<0.05);TGF-β1+AODN组中成纤维细胞增殖数比TGF-β1组明显减低(P<0.05)。2MTT结果显示:TGF-β1+RODN组肺成纤维细胞光密度值明显高于对照组、TGF-β1组、TGF-β1+AODN组(P<0.05);TGF-β1+AODN组中肺成纤维细胞光密度值明显比TGF-β1组减低(P<0.05)。3免疫细胞化学染色结果显示:TGF-β1+RODN组肺成纤维细胞与对照组、TGF-β1组、TGF-β1+AODN组比较,α-SMA染色的平均光密度值(IOD)明显增加(P<0.05);TGF-β1+AODN组中肺成纤维细胞α-SMA染色的平均光密度值(IOD)比TGF-β1组明显减低(P<0.05)。4 ELISA法检测结果显示:在TGF-β1+RODN组肺成纤维细胞培养液中bFGF、CTGF及Ⅰ型胶原蛋白含量明显高于对照组、TGF-β1组、TGF-β1+AODN组(P<0.05);TGF-β1+AODN组肺成纤维细胞培养液中bFGF、CTGF及Ⅰ型胶原蛋白含量比TGF-β1组明显减低(P<0.05)。5RT-PCR法检测结果显示:在TGF-β1+RODN组肺成纤维细胞Smad3mRNA及Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达明显高于对照组、TGF-β1组、TGF-β1+AODN组(P<0.05);TGF-β1+AODN组肺成纤维细胞Smad3mRNA及Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达明显比TGF-β1组明显减低(P<0.05);TGF-β1+RODN组肺成纤维细胞Smad7mRNA表达明显低于对照组、TGF-β1组、TGF-β1+AODN组(P<0.05);TGF-β1+AODN组肺成纤维细胞Smad7 mRNA表达比TGF-β1组明显增加(P<0.05)。结论:bFGF反义寡核苷酸可抑制肺成纤维细胞的增殖、转化及胶原合成,bFGF反义寡核苷酸可能通过下调TGF-β1-Smad信号通路来发挥作用。 相似文献
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结合我科1例隐源性机化性肺炎(COP),复习2003年至2008年国内COP文献,了解目前国内COP的临床表现及诊断现状.结果 显示COP的主要临床表现是发热、咳嗽、呼吸困难,影像学多见实变和磨玻璃样变,易误诊为肺炎;目前主要的诊断手段是肺活组织检查;其主要的病理变化是呼吸性细支气管和小气道、肺泡腔内息肉状肉芽组织增生. 相似文献
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卡托普利对大鼠肺纤维化的影响及机制 总被引:5,自引:0,他引:5
关于间质性肺疾病的发病机制 ,目前尚不完全清楚。近年来 ,发现血管紧张素转换酶 (ACE)催化产生的血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )具有促进细胞增生 ,细胞外基质生成的作用[1]。而卡托普利 (CPT)可抑制ACE的活性。我们的实验旨在探讨CPT对大鼠肺纤维化过程的影响及其可能的作用机制。材料与方法 动物及分组 :45只清洁型大鼠 ,雌雄不拘 ,体重 13 0~ 2 50g ,随机平均分为 3组。健康对照组 :不做任何处理 ;模型组 :用博莱霉素 (BLM ,5mg/kg)气管内灌注制作肺纤维化模型 ;用药组 :气管内灌注BLM同模型组 ,另外 ,每天经胃管灌服CPT[2 ](60mg·k… 相似文献
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目的探讨钙离子-钙调磷酸酶在大鼠肺成纤维细胞向肺肌成纤维细胞表型转化中的作用。方法体外分离培养大鼠肺成纤维细胞,免疫组织化学法检测波形蛋白鉴定细胞;以Fluo3-AM为钙离子荧光示踪剂,激光共聚焦显微镜检测细胞内基础Ca2+水平以及给予转化生长因子β1(TGF-β1)刺激后细胞内钙离子水平变化;Westernblot检测各组细胞内α—sMA、P—Smad2的表达。结果①大鼠肺成纤维细胞波形蛋白胞浆表达呈阳性;②TGF-β1刺激后大鼠肺成纤维细胞胞内钙离子水平升高;③TGF—β1刺激组,α—SMA表达明显增加,加用环孢素A后不能抑制a-SMA的表达;TGF-β1与环孢素A共刺激1h、4h、24h各组与TGF-β1刺激组相比,p-Smad2水平均明显增加,且以环孢素A作用1h增加最为明显,而4h组和24h组比较差异无统计学意义。结论TGF-β1刺激后大鼠肺成纤维细胞胞内钙离子水平升高。钙调磷酸酶可能参与肺成纤维细胞向肺肌成纤维细胞表型转化。 相似文献
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ERK信号通路与肺纤维化中细胞因子相互关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)是信号从细胞表面转导到细胞内部的重要传递,包括ERK、JNK、P38及ERK5亚族。MAPK家族在调控细胞生长、发育、分裂及细胞间功能的同步性等多种生理功能中起着重要作用。细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路是迄今研究最为透彻的一条MAPK信号转导通路,它的激活同许多细胞因子密切相关。 相似文献
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要目的要探讨肺癌纤维支气管镜下的形态与病理类型的关系。方法要对240例肺癌纤维支气管镜下的形态学特征与病理病理类型进行对比分析。结果要纤维支气管镜下可见肿瘤的直接征象者160例(66.7%),鳞癌和小细胞癌比例较高,分别为118例(73.3%)和13例(92.9%);可见间接征象者80例(33.3%),腺癌比例较高,为24例(64.9%)。结论要鳞癌和小细胞癌以直接征象多见,腺癌则以间接征象多见;肺癌是纤维支气管镜检查的重要适应证。 相似文献
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氟伐他汀对肺纤维化大鼠ERK信号通路的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察ERK酶在博莱霉素致肺纤维化大鼠模型中的表达及活化,以及氟伐他汀对肺纤维化大鼠ERK信号通路的影响。方法60只Wistar大鼠分成给药组、模型组和对照组,每组20只,于第7,14,28和42天每组处死5只,采用HE染色和Masson染色观察组织形态学的变化,采用免疫组化和免疫印迹Western blot蛋白定量的方法分析TGF—β1、ERK1/2,p-ERK在肺组织中的表达。结果模型组大鼠肺组织中的TGF—β1、ERK1/2,p-ERK的表达明显高于同期对照组,各时间段中以第7天表达最强。给药组的表达低于同期模型组,以第7和14天明显。结论氟伐他汀能在一定程度上阻止大鼠肺纤维化的发生和发展,其机制同抑制ERK1/2的表达及活性有关。 相似文献
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近20年来,微量元素与人体健康和疾病关系的研究日益受到重视并有了较快的发展。国内外学者就微量元素与长寿及与心血管疾病、呼吸道疾病、地方病、眼病等的关系作了大量的研究工作。本文就近年来有关呼吸道疾病与微量元素关系的文献综述如下: 一、微量元素与尘肺肺脏是对空气环境变化最敏感的器官。外来污染物可通过呼吸道、肺泡壁直接进入肺循环。凡能附着于大气颗粒物质而进入肺深部的污染物大约有半数可沉积于肺,当蓄积到一定数量时可导致肺的损伤和疾病。尘肺是由于长期吸入大量有害粉尘(主要是矿物性粉尘)所致肺纤维化的一类疾病的总称。微量元素Al与尘肺关系密切。有人对10例 相似文献
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