绿升麻中菠萝蜜烷型三萜类成分研究

目的研究绿升麻中菠萝蜜烷型三萜皂苷类化学成分。方法以硅胶柱层析、凝胶层析等多种柱层析分离,制备高效液相色谱纯化,得到单体化合物,以各种有机波谱鉴定化合物结构。结果分离得到t5个菠萝蜜烷型三萜类皂苷化合物,鉴定为asiaticosideA（1）;asiaticosideB（2）;26-deoxyeimicifugoside（3）;cimicifugoside（23S,4）;25-甲氧基升麻醇-3—0-b—D-木糖苷（25—0-methyl—cimigenol-3—0-b—D—xylopyranoside,5）;25,2’-二乙酰升麻醇-3-O—B—D-木糖苷（25,2’-O—diacetylcimigenol-3-O—β——xylopyranoside,6）;24-乙酰升麻醇-3-O—β—-木糖苷（24-O—acetylshengmanol-3—0-β—D—xylopyranoside（23R,24R,7）;24—0-aeetyldahurinol-3-O—β——xylopyr-anoside（8）;23-乙酰升麻醇-3-O-8-D-木糖苷（23-O—aeetylshengmanol-3—0—β-D—xylopyranoside,9）;CimiracemosideM（10）;1213-acetoxy-313-hydroxy-24,25,26,27-tetranor—cycloart-7-ell-23,1613-olide-3-O-β-D—xylopyranoide（11）;1213-acetoxy-3β—hydroxy-24,25,26,27-tetranor—cycloartan-23,1613-olide-3—0-β—D—xylopyranoide（12）;CimiracemosideH（13）;Neocimic培enosidesB（14）;2’-O-乙酰基-25-脱水升麻醇-3-O—β—D-木糖苷（2’-O—acetyl-25-anhydrocimigenol-3—0～β-D—xylopyranoside,15）。结论菠萝蜜烷型三萜类皂苷化合物3～15均为首次从绿升麻中分离得到。     

在非小细胞肺癌组织中DPC4和P21WAF1/CIP1蛋白的表达

目的 探讨DPC4、P21WAF1/CIP1在非小细胞肺癌组织中的表达及与肺癌生物学行为及预后的关系.方法 利用免疫组组织化学S-P法检测60例非小细胞肺癌组织及30例癌旁正常肺组织中DPC4及P21WAF1/CIP1蛋白的表达.结果 DPC4在肿瘤组织中阳性表达率为65%(39/60),与癌旁正常肺组织的阳性表达率90%(27/30)相比,DPC4阳性表达显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05);DPC4与淋巴结转移、临床分期相关(P＜0.05),而与病理类型、组织学分级无关(P＞0.05).P21WAF1/CIP1在肿瘤组织中阳性表达率为68.3%(41/60),与癌旁正常肺组织的阳性表达率6.7%(2/30)相比,差异有统计学意义(P＜0.05);P21WAF1/CIP1与组织学分类、临床分期、是否有淋巴结转移等无关(P＞0.05).结论 DPC4、P21WAF1/CIP1异常表达可能参与了NSCLC的发生发展,联合检测二者有助于判断肺癌的恶性程度及预后.     

局部利多卡因凝胶与静脉注射利多卡因在喉罩应用中的比较研究

目的探讨在喉罩使用过程中局部利多卡因凝胶与静脉注射利多卡因对维持血流动力学的稳定性是否有相同效应。方法选择2011年6月～2012年10月择期全麻下腹腔镜胆囊切除术48例,随机分为3组,每组16例。T组（局部给药组）,2％利多卡因凝胶涂抹于喉罩罩杯的双面,同时静脉注射生理盐水10ml;1组（静脉给药组）,普通水溶性润滑剂涂抹于喉罩罩杯的双面,同时2％利多卡因1．5mg／kg生理盐水稀释至10ml静脉注射;C组（对照组）,普通水溶性润滑剂涂抹于喉罩罩杯的双面,同时生理盐水10ml静脉注射。记录喉罩置入前,置入即刻,置入后1、3、5min,以及拔除喉罩前1min,拔除即刻,拔除后1、3、5min的平均动脉压（MAP）、心率（HR）,记录拔除喉罩前后并发症。结果3组置入和拔出喉罩时MAP、HR无明显变化（P〉0．05）。T组和I组MAP在喉罩置入后1min和拔出即刻、1min、3min、5min明显低于C组（P〈0．05）。拔除喉罩后3组均无喉痉挛和吞咽困难发生,咽痛、干呕并发症发生率3组差异无显著性（P〉0．05）。结论局部应用利多卡因凝胶与静脉注射利多卡因在喉罩使用过程中对维持血流动力学的稳定性具有相同效应。     

委陵菜黄酮对正常小鼠及四氧嘧啶所致糖尿病小鼠血糖与血脂的影响

目的 研究委陵菜黄酮对正常小鼠及四氧嘧啶糖尿病模型小鼠血糖、血脂的影响。方法 以四氧嘧啶制备糖尿病小鼠模型,糖尿病小鼠分别给予反式和顺式委陵菜黄酮,按照不同剂量连续给药 15 d,采血测量空腹血糖,测定血清甘油三酯 (TG) 和总胆固醇 (TC) 水平;并观察各组小鼠胰腺组织病理学的改变。结果 委陵菜黄酮可显著降低实验性糖尿病小鼠的血糖、TG 和 TC 水平,且胰腺组织病理学较模型组均有不同程度的改善。结论 委陵菜黄酮对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠具有降血糖和降血脂的作用,但对正常小鼠的血糖、血脂没有影响。     

应用呼吸康复训练器治疗对稳定期支气管扩张症患者心肺功能及运动能力的影响

目的 探讨应用呼吸康复训练器治疗对稳定期支气管扩张症患者心肺功能及运动能力的影响。方法 纳入稳定期支气管扩张症患者80例,采用随机数字表法将其分为为治疗组和对照组,每组各40例。对照组患者采用常规腹式、缩唇呼吸训练6个月,治疗组患者采用呼吸康复训练器训练6个月。比较两组患者基线资料、治疗前后肺功能、心功能、运动耐力、临床症状、生活质量及衰弱程度。结果 治疗后两组患者第1秒用力呼气容积(FEV₁)、FEV₁/用力肺活量(FVC)、FEV₁占预计值百分比(FEV₁%pred)、左心室射血分数(LVEF)、6 min步行距离(6MWD)及支气管扩张症生活质量问卷表(QOL-B)评分均高于同组治疗前,气管扩张症严重程度指数(BSI)及Fried衰弱表型评分均低于同组治疗前(P<0.05);治疗后治疗组FEV₁、FEV₁/FVC、FEV₁%pred、LVEF、6MWD及QOL-B评分均高于同期对照组,而BSI及Fried衰弱表型评分均低于...     

靶向Akt2基因RNA干扰重组表达载体的构建和测序

目的 利用RNA干扰技术,以Akt2为靶基因,设计并构建重组表达载体,并进行测序鉴定.方法 利用GenBank中已知Akt2的mRNA基因序列设计具有短发夹结构的两条寡核甘酸序列,经退火形成互补双链,与pGEM-T Easy载体进行连接,经蓝白筛选后以T7和SP6为引物进行PCR鉴定,对表达载体pRNAT-U6.2及亚克隆产物进行双酶切,将得到的基因及线性化的表达载体再次连接,利用PCR方法进行重组体的筛选鉴定并进行测序分析.结果 将合成的DNA序列克隆到表达载体上,经PCR扩增筛选鉴定和测序鉴定证实为所需序列.结论 Akt2靶向RNA干扰重组表达载体构建成功.     

肾虚证病人血浆TxB2,6—keto—PGF1α水平的变化

本文观察了52例肾虚证病人及53例正常人血浆TxB_2、6-keto-PGF1α含量及其比值的变化。结果表明,肾虚证病人血浆TxB_2、6-keto-PGF1α水平明显低于正常对照组(P<0.001),而TxB_2/6-keto-PGF1α两者间无显著差异(P>0.05)。肾阴虚(32例)与肾阳虚(20例)间比较,血浆TxB_2和6-keto-PGF1α含量及其比值均无显著差异(P>0.05)。     

血液病患者红细胞免疫功能的变化

本文对某些血液病患者的红细胞免疫功能进行了检测。急性白血病时RCR减低（P＜0．01）、RICR增高（P＜0．01）；慢性再障和难治，性贫血时RCR减低（P＜0．01）；营养性贫血时RCR和RICR均正常（P＞0．05）。上述结果显示急性白血病、慢性再障、难治性贫血时红细胞免疫功能低下，而营养性贫血时红细胞免疫功能无变化。     

集束化治疗在预防呼吸机相关性肺炎中的价值

目的:探讨重症监护病房集束化治疗对呼吸机相关性肺炎预防作用.方法:采用单中心回顾性对照研究.2010年6月～2012年8月收治机械通气患者102例,其中集束化治疗组54例,传统治疗组48例,比较两组呼吸机相关性肺炎发生率、28天病死率、机械通气时间、住ICU时间.结果:两组在年龄、性别、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、前降钙素原方面差异无统计学意义(均P＞0.05).集束化组VAP发病率14.8%,28天病死率9.6%,平均插管天数8.47天,平均入住ICU时间11.04天;传统治疗组VAP发病率33.3%,28天病死率25%,平均插管12.55天,平均入住ICU时间15.15天;平均入住ICU时间21.45天,两组差异有统计学意义.结论:集束化治疗能有效降低呼吸机相关性肺炎的发生率和病死率,缩短气管插管和住ICU天数.     

MicroRNA-222对肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

摘要：目的  探讨microRNA-222（miR-222）对肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法  将miR-222和对照分别转染入肺腺癌细胞系A549进行活细胞计数法试剂盒（CCK-8）增殖实验、Transwell迁移及Matrigel侵袭实验,观察miR-222对肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。运用荧光素酶报告实验、实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）及Western blot验证miR-222靶向下调ETS1的过程。结果  CCK-8增殖实验,Transwell迁移及Matrigel侵袭实验发现,与对照组相比miR-222能够促进肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。荧光素酶报告实验、qRT-PCR及Western blot实验发现,miR-222可以靶向下调ETS1的表达,且ETS1参与调节上述过程。结论  miR-222通过靶向下调ETS1,促进肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。