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医药卫生 | 246篇 |
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2014年 | 2篇 |
2013年 | 4篇 |
2012年 | 5篇 |
2011年 | 11篇 |
2010年 | 9篇 |
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2000年 | 8篇 |
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1998年 | 3篇 |
1997年 | 2篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 3篇 |
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1986年 | 5篇 |
1985年 | 4篇 |
1984年 | 3篇 |
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1.
2.
LPS亲和层析柱吸附抗LPS抗体的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:制作LPS亲和层析柱(affinity chromatography columu)并观察它对急性运动轴索型神经病(acute motoraxonal neuropathy,AMAN)患者血浆中的抗脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)抗体的吸附。方法:以致AMAN空肠弯曲菌(campylobacter jejuni,Cj)Penner 0:19型的LPS作为配体与CNBr-activated Sepharose 4 Fast Flow亲和介质偶联制作亲和层析柱;利用间接酶联免疫吸附试验(间接ELISA)检测过柱前后样本以及抗体经洗脱后,洗脱液中所含抗LPS抗体滴度。结果:阳性的抗LPS抗体血浆流过LPS亲和层析柱后,12/13管流出液中抗LPS抗体变为阴性;抗体经洗脱后,在洗脱液中检出高滴度的抗LPS抗体。结论:LPS亲合层析柱是一种去除AMAN病人血浆中抗LPS抗体较为理想的方法。 相似文献
3.
4.
5.
吉兰-巴雷综合征相关空肠弯曲菌的蛋白质谱特征分析 总被引:12,自引:0,他引:12
目的 分析吉兰-巴雷综合征(GBS)相关空肠弯曲菌(Cj)与非GBS相关Cj的蛋白质谱特征。方法 利用双向电泳对这两类Cj各8株菌的全菌蛋白进行分离,比较蛋白质谱之间的差异,并对差异蛋白进行基质辅助激光解吸离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF)分析。结果 比较发现20个差异蛋白,质谱分析鉴定出17个蛋白质,包括wlaX蛋白,参与能量代谢的苹果酸脱氢酶、磷酸丙糖异构酶、镍-铁还原酶小亚单位、半胱氨酸合成酶及支链氨基酸氨基转移酶,参与细胞加工处理过程的热休克蛋白、铁吸收ABC转运系统周质铁结合蛋白、烷基过氧化氢还原酶以及与细胞表面结构有关的鞭毛蛋白、UDP-N-乙酰烯醇式丙酮酸葡萄糖胺还原酶等。结论 wlaX蛋白可能与致GBS相关脂多糖的独特结构合成或细菌的毒力有关,wlaX蛋白及鞭毛蛋白有可能为GBS相关Cj的特征蛋白。 相似文献
6.
尼莫地平对癫痫大鼠海马Ca2+浓度及Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨尼莫地平( nimodipin,NIM)对戊四氮( pentylenetetrazol,PTZ) 点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马细胞内游离 Ca2+浓度([Ca2+]I)、ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα(calcium / calmodulin-dependent protein kinase Ⅱa,CaMKⅡα 蛋白表达的影响.方法 将动物分为正常对照组、PTZ 组和 NIM + PTZ组,采用 PTZ 慢性点燃癫痫模型,应用 Mor-ris 水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力,运用流式细胞仪检测海马细胞内[Ca2+]I变化,Western blot方法测定 CaMKⅡα蛋白的表达.结果 PTZ 组大鼠空间学习记忆能力受损,其海马细胞内[Ca2+]I明显升高(P<0.05),CaMKⅡα蛋白水平较正常对照组减少(P<0.05);与 PTZ 组比较,NIM + PTZ 组大鼠空间学习记忆能力好转,其海马细胞内[Ca2+]I;下降(P<0.05),CaMKⅡα蛋白水平升高(P<0.05).结论 PTZ 点燃癫痫大鼠海马存在钙超载及CaMKⅡα的表达异常,由此引起大鼠空间学习记忆能力受损;NIM 可以降低细胞内[Ca2+]I;,提高 CaMKⅡα的表达,改善癫痫大鼠的学习记忆能力. 相似文献
7.
脑囊虫病患者血清和脑脊液IL-6和SIL-2R的水平及其与癫痫发作的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的测定脑囊虫病患者血清和脑脊液IL-6和SIL-2R水平,并探讨其与癫痫发作的关系。方法应用双抗体夹心ELISA法测定45例脑囊虫病患者和43例对照组患者血清和脑脊液IL-6利SIL-2R的水平,其中脑囊虫病组又分为癫痫组(23例)和非癫痫组(22例),分别进行了比较分析。结果脑囊虫病组血清SIL-2R水平明显高于对照组(P<0.05);而IL-6水平与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。脑囊虫病组脑脊液SIL-2R和IL-6水平均较对照组低(P<0.01,P<0.05);脑囊虫病组血清SIL-2R和IL-6水平与脑脊液SIL-2R和IL-6水平均呈正相关(r=0.322,P<0.05;r=0.768,P<0.01)。脑囊虫病癫痫组血清SIL-2R和IL-6水平与非癫痫组比较均无显著性差异(P>0.05);而脑脊液SIL-2R和IL-6水平癫痫组明显高于非癫痫组(P<0.01)。结论脑囊虫病患者外周血和中枢神经系统存在免疫激活,且SIL-2R和IL-6可能参与了癫痫发生过程。 相似文献
8.
补体C3及C-反应蛋白在脑出血与脑梗塞患者中的表达情况分析 总被引:1,自引:0,他引:1
材料与方法1.本研究所纳入的全部病例均为2005-02月到2005-07月河北医科大学第二医院神经内科住院病人,纳入标准依据全国第四届脑血管病学术会议诊断要点,并全部经脑CT明确诊断。对照组为同期健康查体者.2.检测方法为免疫比浊法(ARRAY-360).选取临床确诊脑出血和脑梗塞病人各20例,抽取静脉血3毫升,不抗凝,分离血清用免疫比浊仪检测C-反应蛋白与补体C3浓度。3.统计处理采用t检验。结果脑出血和脑梗塞病人C-反应蛋白与对照组相比明显增高(P<0.05),补体C3的变化不明显(P>0.05),CRP与病情程度成正相关。结果见附表。表1脑出血和脑梗塞病… 相似文献
9.
抗癫痫药物对戊四氮点燃大鼠认知功能影响的研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的研究抗癫痫药物(AEDs)对大鼠认知功能的影响。方法10周龄健康雄性SD大鼠70只,随机分为7组,每组10只。随机选取1组作为正常对照组(NS组);其余6组用戊四氮(PTZ)点燃,致痫后随机选取1组作为癫痫对照组(PTZ组),其余5组分别给予卡马西平(CBZ组)、苯妥英钠(PHT组)、丙戊酸钠(VPA组)、妥泰(TPM组)及拉莫三嗪(LTG组)控制癫痫发作。治疗2周后用Morris水迷宫进行测试。结果TPM组较其他6组在每次测试中所用时间长(P〈0.05)。在第1天测试中,TPM组LTG组所用时间长(P〈0.05);在第2天测试中,TPM组比VPA组、LTG(P〈005);在第3天测试中,TPM组比PTZ组、LTG组所用时间长(P〈0.05);在第4天测试中,TPM组比CBZ组、VPA组、LTG组所用时间长(P〈0.05)。6次测试所用总时间TPM组最长,PHT组次之,LTG组最短(P〈0.05,P〈0、01)。4天总测试时间TPM组比CBZ组、VPA组、PTZ、LTG组长(P〈0.05)。TPM组定向寻找平台象限时间较其他6组长(P〈0.01)。TPM组逗留时间明显短于CBZ组(P〈0.05)、LTG组(P〈0.01)。结论TPM、PHT可损害大鼠认知功能,而VPA、CBZ、LTG对大鼠认知功能有改善作用。 相似文献
10.
细胞外信号调节激酶在NGF/VEGF介导的神经保护作用中的动态变化及其调控机制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨细胞外信号调节激酶1(ERK1)在局灶性脑缺血/再灌注不同时间、不同脑区的动态时空变化,以及其在NGF/VEGF介导的神经保护作用中的调控表达机制。方法采用兔大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,所有动物随机分为假手术组(n=6)、缺血/再灌注组(n=60)、因子干预组(n=40)。应用免疫组化检测ERK1在脑缺血/再灌注损伤不同脑区的动态表达,同时,应用免疫组化、流式细胞术和电镜检测caspase-3表达、凋亡和超微结构的变化。结果免疫组化分析显示,再灌注损伤1hERK1首先在海马CA3和齿状回(DG)表达增加,6h后其它脑区也相继增加,随再灌注时间延长而加剧,1~3d达高峰。再灌注1hcaspase-3活性表达在各脑区迅速增加,3d达高峰。应用神经保护剂(NGF/VEGF)后各脑区ERK1表达呈明显抑制,caspase-3表达同时被抑制。结论ERK信号通路可能通过调节死亡受体途径介导神经保护作用,抑制ERK信号途径可能是减轻脑缺血损伤过程中神经细胞死亡的有效方法。 相似文献