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目的观察低剂量利妥昔单抗联合地塞米松治疗15例温抗体型自身免疫性溶血性贫血的疗效及安全性。方法对2007年1月-2012年10月我院收治的15例温抗体型自身免疫性溶血性贫血(WAIHA)患者(其中1例为Evans综合征)采用以下方案进行治疗:在第1、8、15、22天给予利妥昔单抗100mg/次;给予利妥昔单抗前5d开始给予地塞米松20mg/d,共5次。结果总有效率为86.7%(13/15),中位起效时间为2个月(四分位数间距1.5个月),中位随访时间为12个月(四分位数间距4个月)。复发患者再次强化治疗仍有效。部分缓解患者抗体效价降低。1例Evans综合征患者未出现出血倾向,血小板持续维持在(90~130)×10^9/L。所有患者对该治疗方案耐受性良好,不良事件发生率低。结论低剂量利妥昔单抗联合地塞米松治疗WAIHA安全、高效。 相似文献
2.
原发性血小板减少性紫癜(ITP)及再生障碍性贫血(AA)患者临床表现均可出现血小板减少,但两者的发病机制及治疗均不相同。促血小板生成素(TPO)及白介素(IL)-11均对血小板有调节作用,近年来国内外很多学者对血清中TPO水平有很多研究,但国内对血清中IL-11水平与血小板数量的关系研究较少。本研究采用ELISA方法检测ITP及AA患者血清中TPO及IL-11水平,了解其与血小板的关系及临床意义。现将结果报道如下。 相似文献
3.
背景:目前多数耐药机制研究均采用单细胞培养模型。
目的:构建骨髓基质细胞-白血病共培养模型,探讨该模型中纤维连接蛋白、基质细胞膜蛋白及基质细胞因子等白血病微环境成分对白血病细胞化疗敏感性的影响。
设计、时间及地点:开放性实验,于2006-03/10在解放军沈阳军区总医院中心实验室完成。
材料:血常规、骨髓涂片细胞检查正常的骨髓标本11份,其中男6例,女5例,中位年龄34岁;经临床和血常规、骨髓涂片细胞检查确诊的未经治疗的急性淋巴细胞白血病患者骨髓标本13份,其中男7例,女6例,中位年龄28岁;每份骨髓1.0~2.0 mL,50 U/mL肝素抗凝。
方法:①常规分离、培养骨髓基质细胞,Jurkat细胞与60Co照射的基质细胞层黏附培养48 h,收集上清,扫描电镜观察。②2%戊二醛固定灭活基质细胞层,去除其细胞因子分泌功能,保留基质细胞膜蛋白。③通过MTT法测定柔红霉素的IC50、FITC-Annexin V/PI标记流式细胞仪定量细胞凋亡率。
主要观察指标:采用倒置显微镜、扫描电镜及荧光显微镜对骨髓基质细胞、骨髓基质细胞-Jurkat细胞共培养模型及凋亡的Jurkat细胞进行形态学观察;通过流式细胞仪定量细胞凋亡率;MTT法测定IC50评价化疗药物敏感性。
结果:①成功构建骨髓基质细胞-Jurkat共培养模型,扫描电镜发现Jurkat细胞通过伪足黏附于基质细胞层。②纤维连接蛋白黏附、灭活基质细胞黏附培养、活性基质细胞黏附及共培养上清均明显黏附抑制了柔红霉素对Jurkat细胞的细胞毒作用。③纤维连接蛋白黏附、灭活基质细胞黏附培养、活性基质细胞黏附及共培养上清均明显黏附抑制了柔红霉素对Jurkat的凋亡诱导效应。
结论:骨髓基质细胞-Jurkat细胞共培养模型中微环境成分骨髓基质细胞膜蛋白、纤维连接蛋白和基质细胞因子均参与了Jurkat细胞耐药的形成。 相似文献
4.
背景:目前多数耐药机制研究均采用单细胞培养模型。目的:构建骨髓基质细胞.白血病共培养模型,探讨该模型中纤维连接蛋白、基质细胞膜蛋白及基质细胞因子等白血病微环境成分对白血病细胞化疗敏感性的影响。设计、时间及地点:开放性实验,于2006—03/10在解放军沈阳军区总医院中心实验室完成。材料:血常规、骨髓涂片细胞检查正常的骨髓标本11份,其中男6例,女5例,中位年龄34岁;经临床和血常规、骨髓涂片细胞检查确诊的未经治疗的急性淋巴细胞白血病患者骨髓标本13份,其中男7例,女6例,中位年龄28岁;每份骨髓1.0~2.0mL,50U/mL肝素抗凝。方法:①常规分离、培养骨髓基质细胞,Jurkat细胞与^60Co照射的基质细胞层黏附培养48h,收集上清,扫描电镜观。②2%戊二醛固定灭活基质细胞层,去除其细胞因子分泌功能,保留基质细胞膜蛋白。③通过MTT法测定柔红霉素的IC50、FITC-Annexin V/PI标记流式细胞仪定量细胞凋亡率。主要观察指标:采用倒置显微镜、扫描电镜及荧光显微镜对骨髓基质细胞、骨髓基质细胞-Jurkat细胞共培养模型及凋亡的Jurkat细胞进行形态学观察;通过流式细胞仪定量细胞凋亡率;MTT法测定IC50评价化疗药物敏感性。结果:①成功构建骨髓基质细胞-Jurkat共培养模型,扫描电镜发现Jurkat细胞通过伪足黏附于基质细胞层。②纤维连接蛋白黏附、灭活基质细胞黏附培养、活性基质细胞黏附及共培养上清均明显黏附抑制了柔红霉素对Jurkat细胞的细胞毒作用。③纤维连接蛋白黏附、灭活基质细胞黏附培养、活性基质细胞黏附及共培养上清均明显黏附抑制了柔红霉素对Jurkat的凋亡诱导效应。结论:骨髓基质细胞-Jurkat细胞共培养模型中微环境成分骨髓基质细胞膜蛋白、纤维连接蛋白和基质细胞因子均参与了Jurkat细胞耐药的形成。 相似文献
5.
背景:CTLA4Ig作为免疫耐受诱导剂是目前预防移植物抗宿主病很有潜力的策略之一。
目的:体外研究腺病毒介导CTLA4Ig基因修饰的骨髓基质细胞诱导HLA单倍型供者T细胞免疫耐受的有效性。
方法:自HLA单倍型相合供者骨髓分离培养骨髓基质细胞,用CTLA4Ig-重组腺病毒按感染复数50转染骨髓基质细胞72 h,免疫荧光法检测CTLA4Ig在骨髓基质细胞中的表达、定位。分别将2×104,4×104及8×104 CTLA4Ig基因修饰的骨髓基质细胞与105个HLA单倍型相合的供者外周血T细胞及105个受者外周血单个核细胞行混合淋巴细胞培养,MTT法测定T细胞增殖抑制率,收集培养上清以ELISA法检测白细胞介素2水平。构建CTLA4Ig基因修饰的骨髓基质细胞层于6孔板,每孔接种骨髓单个核细胞1×105,于培养第5天计数扩增后的单个核细胞数及CFU-GM集落数。
结果与结论:按感染复数50转染的骨髓基质细胞中CTLA4Ig表达阳性率为85%,荧光信号在细胞浆中呈不均匀分布。2×104,4×104及8×104 CTLA4Ig基因修饰的骨髓基质细胞对供者T细胞增殖的抑制率高于未转染基质细胞组,而白细胞介素2水平低于未转染基质细胞组,差异均有显著性意义(P < 0.05)。培养第5天,CTLA4Ig基因修饰的骨髓基质细胞组单个核细胞数及CFU-GM集落数与未转染骨髓基质细胞组比较差异均无显著性意义(P > 0.05)。结果表明腺病毒介导CTLA4Ig基因修饰的骨髓基质细胞在体外能诱导HLA单倍型相合供者T细胞的免疫耐受。中国组织工程研究杂志出版内容重点:干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接: 相似文献
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DIC的治疗目前仍为病因治疗、抗凝治疗及补充凝血因子等手段。补充凝血因子主要是应用各种血制品。本文对DIC时应用新鲜血小板、新鲜冰冻血小板、新鲜血浆、新鲜冰冻血浆等补充凝血因子、血小板的适应证、应用剂量及注意事项作了总结,并对血液中的抗凝成分抗凝血酶Ⅲ、蛋白C在DIC中的应用现状进行了概述。 相似文献
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目的:探讨中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)染色对淋巴瘤病理分型及病情评估的意义。方法:采用偶氮偶联法对66例初诊的淋巴瘤患者进行外周血中NAP的监测,并与40例正常人(正常对照组)进行比较。结果:(1)与正常对照组相比,B细胞淋巴瘤NAP增高,T细胞淋巴瘤NAP减低,但差异无统计学意义(P>0.05);与T细胞淋巴瘤相比,B细胞淋巴瘤NAP明显增高(P<0.05)。(2)各病理类型B细胞淋巴瘤间NAP差异无显著性,伴巨大包块的B细胞淋巴瘤NAP明显减低(P<0.01)。(3)各组弥漫性大B细胞淋巴瘤间NAP差异无显著性。(4)骨髓侵犯组B细胞淋巴瘤较非骨髓侵犯组B细胞淋巴瘤NAP明显减低(P<0.01),骨髓侵犯组T细胞淋巴瘤较非骨髓侵犯组T细胞淋巴瘤NAP明显增高(P<0.01)。(5)随疾病进展,B细胞淋巴瘤NAP呈下降趋势,T细胞淋巴瘤NAP呈上升趋势;随疾病好转,B细胞淋巴瘤NAP呈上升趋势,T细胞淋巴瘤NAP呈下降趋势。结论:NAP染色对淋巴瘤病理分型及预后的判断均具有一定的临床价值。 相似文献
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POEMS综合征是装细胞病伴多发神经病变(P),脏器肿太(O),内分泌政变(E),单克隆免疫球蛋白增高(M),皮肤改变(S)。此病较少见.近年来我们诊治4例,报告如下。 相似文献