萝摩甙抗自由基损伤作用的实验研究

目的:探讨萝摩甙对自由基所致脑损伤的神经元保护作用及机制。方法:复制脑缺血模型及H₂O₂诱导神经元损伤模型,分别测定大鼠脑组织、培养神经元中的丙二醛(MDA)含量以及培养神经元中的乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、DNA断裂率和羟自由基清除率,观察萝摩甙对损伤神经元的保护作用。结果:萝摩甙可明显降低脑缺血造成的MDA的升高,亦可明显降低H₂O₂对神经元造成的LDH漏出率、DNA断裂率增加和丙二醛含量的升高,而且随着萝摩甙浓度的升高羟自由基清除率明显升高。结论:萝摩甙可通过清除自由基来保护神经元。     

抗疲劳1号对培养大鼠皮质神经细胞的抗损伤作用

目的;探讨抗疲劳１号（ＡＦ－１）对培养大鼠皮质神经细胞损伤的保护作用及机制。方法：应用谷氨酸诱导培养大鼠皮层神经细胞损伤的模型。通过测定乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出率、ＤＮＡ断裂率、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）,观察ＡＦ－１药物的保护作用。结果：高浓度的谷氨酸可增加培养神经细胞的ＬＤＨ释放率和ＤＮＡ断裂率,并诱导自由基产生。ＡＦ－１明显降低谷氨酸的神经细胞毒性,使ＬＤＨ释放率及ＤＮＡ断裂率明显降低,ＬＰＯ含量明显下降,ＳＯＤ含量明显升高。结论：ＡＦ—１对大鼠皮层神经细胞损伤具有明显的保护作用。     

Hyper-CVAD/MA化疗方案临床应用的研究进展

Hyper-CVAD/MA化疗方案根据伯基特淋巴瘤/急性淋巴细胞白血病细胞增殖周期与环磷酰胺的半衰期关系设计,其优点是尽可能覆盖肿瘤细胞增殖周期,同时在杀灭肿瘤细胞的同时用强化疗方案又可以避免耐药发生,是目前治疗淋巴系统恶性肿瘤的主要方案之一,尤其对于难治/复发患者更是如此。近年来,该方案联合分子靶向药物、干细胞移植等治疗特殊类型非霍奇金淋巴瘤/急性淋巴细胞白血病成为新的趋势。     

全反式维甲酸对HL-60细胞NF-kB、 Cyclin D1表达的影响

目的探讨全反式雏甲酸（ATRA）对HL-60细胞周期、NF-kB和Cyclin D1表达的影响。方法采用不同浓度的ATRA作用于HL-60细胞，于48h后收集细胞，用流式细胞术分析HL-60细胞周期、NF-kB和Cyclin D1表达的变化。结果维甲酸纽HL-60细胞G1期细胞比值升高，S期细胞比例下降，NF-kB、Cyclin D1表达均下降，其中10^-7M、10^-6M浓度组与对照纽相比差异均有显著性（P〈0．05），而10^-8M浓度组却差异均无显著性（P〉0．05）；维甲酸10^-6M浓度组NF-kB、CyclinDI的表达呈显著正相关（r=0．55．P〈0．0l，n=12）。结论全反式维甲酸（ATRA）通过下调NF-KB抑制CyclinDl活性表达，可能是其阻滞细胞周期诱导HL-60细胞分化的机制。     

维A酸对HL-60细胞端粒酶活性的影响

目的:探讨维A酸(ATRA)诱导HL-60细胞增殖过程中端粒酶活性的变化.方法:将不同浓度(10-6、10-7及10-8M)的ATRA处理体外培养的HL-60细胞,采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)测定其细胞增殖情况,培养72 h时用TRAP-ELISA法检测端粒酶活性的变化.结果:维A酸呈时间-剂量依赖方式抑制HL-60细胞增殖,与对照组比较,实验组端粒酶活性均下降,其中10-6M及10-7M两组差异显著(P＜0.05,P＜0.01),而10-8M组无显著差异(P＞0.05).结论:维A酸能够抑制HL-60细胞增殖,该过程可能与其下调细胞端粒酶的活性有关.     

升压联合化疗对大鼠脑胶质瘤中白介素-1β-转化酶活性变化的影响

目的:通过升压联合化疗方法,观察大鼠脑胶质瘤组织中白介素-1β-转化酶(ICE)活性的变化,说明凋亡基因ICE在胶质瘤治疗中所起的作用。方法:利用体外胶质瘤细胞培养,采用立体定位注射接种法,复制动物模型,通过变压化疗治疗大鼠脑胶质瘤,治疗前后作比较,观察肿瘤大小,大鼠生存期,脑血流及瘤组织ICE活性的变化。结果:升压联合化疗后,肿瘤局部脑血流和药物浓度均增加,大鼠生存期明显延长。联合化疗升压组瘤组织ICE活性高于未升压组,联合化疗组高于单化组及对照组,肿瘤体积变小。结论:升压联合化疗使大鼠脑胶质瘤组织ICE活性增加,从而促进肿瘤细胞凋亡.     

升压联合化疗对大鼠脑胶质瘤形态学变化的影响

目的:通过体外细胞化疗和体内对大鼠胶质瘤升压联合化疗后, 观察体外细胞形态变化和体内肿瘤抑制作用, 观察变压联合化疗对胶质瘤的治疗效果。方法:采用胶质瘤体外培养、化疗。体内采用脑定位注射接种法, 复制大鼠脑胶质瘤动物模型。体内进行联合升压化疗。结果: 体外培养瘤细胞, 使用化疗药后, 可见细胞体积增大、胞质呈颗粒样变、胞内容物外溢等形态学变化;体内化疗后肿瘤体积变小, 瘤内可见坏死区等病理变化;升压化疗组肿瘤内血流增加、药物浓度增加;动物生存期延长。 结论:升压联合化疗对大鼠脑胶质瘤具有明显抑制作用, 可使动物生存期延长。     

黏附分子动态变化与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的相关性

目的研究蛛网膜下腔出血患者外周血白细胞选择凝集素(L-selectin)、内皮细胞选择凝集素(E-selectin)、细胞间黏附分子(ICAM-1)及血管细胞黏附分子(VCAM-1)动态变化,探讨其对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的预测价值.方法发病24h内的蛛网膜下腔出血病人60例,男34例,女26例,平均(56.1±12.8)岁.根据是否发生脑血管痉挛患者分为两组脑血管痉挛组24例,无脑血管痉挛组36例.Hunt-Hess临床分级脑血管痉挛组Ⅱ级8例,Ⅲ级11例,Ⅳ5例;无脑血管痉挛组Ⅰ级9例,Ⅱ级24例,Ⅲ级3例.采用 ELISA法,对患者发病后1d及3、7、14d晨肘静脉血L-SeleCtin、E-Selectin、ICAM-1、VCAM-1水平动态观察比较.结果脑血管痉挛组患者发病后1、3、7、14d,E-selectin、ICAM-1水平均高于无脑血管痉挛组患者(P＜0.01),发病后14d最高(P＜0.01).两组发病后1、3、7、14d的L-selectin、VCAM-1水平无统计学差异(P＞0.05).结论蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者外周血E-selectin、ICAM-l增加,外周血E-selectin、ICAM-1动态变化可作为预测脑血管痉挛发生的指征之一.     

NF—κB／IκB—α信号通路对ATRA诱导HL-60细胞凋亡的影响

目的探讨NF-κB／IκB-α信号通路对全反式维甲酸（ATRA）诱导HL-60细胞凋亡的影响。方法将HL-60细胞与不同浓度的ATRA共同孵育，MTF法观察ATRA对细胞增殖作用，流式细胞术及电镜分析细胞凋亡．Western—Blot检测NF-KB及JKB吨的变化。结果MTT显示ATRA呈时间-剂量依赖方式抗HL-60细胞增殖．作用72h流式细胞术DNA直方图上出现典型的亚二倍体凋亡峰．透射电镜下见细胞核染色质致密浓缩．凋亡小体形成，Western—Blot产物艟示HL-60细胞NF—κBp65下降，而IκB—α上升。结论ATRA能抗HL-60细胞增殖诱导捌亡．该过程可能与抑制IKB—α的降解阻止NF—κB的活化有关。     

EEG、BEAM在急性腔隙性脑梗死患者中的应用研究

目的：用脑电图（EEG）脑电地形图（BEAM）对早期（3天内）腔隙性脑梗死（腔梗）实施检测,观察其敏感性、变化特点以及对临床诊断的指导价值。方法：对65例早期腔梗的患者做EEG、BEAM检测,同期做计算机断层扫描（CT）或磁共振成像（MRI）对照,并与对照组对比分析。结果：腔梗组发病3天内异常率分别为：EEG66％、BEAM89％（P〈0．05）。CT和MRI总异常率为22％（P〈0．001）。EEG、BEAM主要改变为局限性异常,多在额颞、中央区以0频带功率增高为主,部分病变侧颞区较对侧功率降低,a频带功率减弱。与CT比较,BEAM具有较高的敏感性。结论：EEG、BEAM检查早期腔梗优于CT,起到了指导临床诊断及时治疗的作用。