方法:将54只豚鼠随机分为正常对照组(NC组)、透镜诱导组(LIM组)和电针+透镜诱导组(LIM+EA组)。NC组正常饲养,不干预; LIM组和LIM+EA组右眼配戴-6.00D透镜片,建立近视模型。造模2、4wk测量各组豚鼠屈光度、眼轴和脉络膜毛细血管密度,实时荧光定量PCR(q-PCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫组化检测各组脉络膜ET-1、ETAR和ETBR mRNA及蛋白表达水平。
结果:造模2、4wk后,与NC组相比,LIM组和LIM+EA组近视屈光度和眼轴均增加(均P<0.001); LIM+EA组与LIM组相比,屈光度和眼轴均减小(均P<0.05)。造模2、4wk后,与NC组相比,LIM组脉络膜毛细血管密度均降低(P<0.001),脉络膜ET-1、ETAR及ETBR mRNA和蛋白水平均增加(均P<0.05); 而LIM+EA组与LIM组相比,脉络膜毛细血管密度升高(P<0.01),脉络膜ET-1、ETAR及ETBR mRNA和蛋白水平均降低。
结论:在透镜诱导型近视豚鼠中,随着屈光度和眼轴的增长脉络膜血流减少,而电针可能通过神经调控改善了脉络膜的血流,影响了血管剪切力,下调ET-1及其受体含量以延缓近视的发生发展。 相似文献
近视性视网膜劈裂(MRS)是病理性近视的一大并发症。目前MRS的发病机制并不十分明确,可能是多种因素共同参与的结果,玻璃体后皮质及内界膜对视网膜的牵引被认为会导致视网膜劈裂的形成。另外,眼轴长度的延长和视网膜小动脉牵拉也与MRS的发病机制有关。MRS的诊断主要依赖于光学相干断层扫描、眼部B超及超广角眼底自发荧光检查结果。在MRS自然病程中,通常视力和视网膜厚度长期保持稳定,而引起黄斑部病变会导致视力逐渐下降,如黄斑裂孔、中央凹视网膜脱离、黄斑前膜。MRS的治疗方法主要有玻璃体切除术、黄斑扣带术等。本文主要对病理性近视视网膜劈裂的发病机制、检查方法、自然病程转归及治疗进展做一综述。 相似文献