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派立明与贝特舒联合应用对降眼压的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的评价1.00%派立明(AZOPT)与0.25%贝特舒点眼液每日两次点眼对原发性开角型青光眼、高眼压症及抗青光眼术后高眼压的降眼压效果及安全性。方法31例患者51只眼纳入为期2个月的前瞻性研究。在停用其他抗青光眼药物足够长的时间后测量基础值,用药后每2周复查一次共4次,同时观察眼局部及全身副作用。结果用药前眼压为23.85±1.80 mmHg,4次随访眼压下降均值6.55 mmHg(6.06~7.04),眼压下降率27.50%(26.62~28.59%)。少数病例出现烧灼感、视物模糊、口苦等症状,均为轻度能耐受,对视力、眼底无影响。结论派立明与贝特舒联合用药具有稳定的降眼压效果,具良好耐受性。 相似文献
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兴奋性氨基酸与青光眼 总被引:5,自引:3,他引:5
近年来随着对青光眼性视神经病变机制的深入研究,已证实兴奋性氨基酸与青光眼视网膜神经节细胞凋亡密切相关。21世纪青光眼的治疗模式正从传统的单纯降眼压向降眼压的同时从其他途径进一步加强神经保护转变,基础实验及部分临床研究证实干扰兴奋性氨基酸产生神经毒性的各环节均对神经元有保护作用,由此可以推测通过对兴奋性氨基酸的研究有望实现青光眼治疗史上的重大突破。 相似文献
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灯盏细辛对NMDA所致的大鼠视网膜神经元损伤的保护作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨灯盏细辛(EBHM)是否对N-甲基-D天门冬氨酸(NMDA)导致的大鼠视网膜神经节细胞层(RGCL)神经元兴奋毒性损伤有保护作用。方法:60只健康SD大鼠随机分为4组,其中6只为正常对照组(A组),其余54只随机分为3组,分别为B组(EBHM组),C组(生理盐水加NMDA组),D组(EBHM加NMDA组),每组各18只大鼠。C、D两组大鼠右眼玻璃体内注射NMDA 10 nmol/2 μl制成视网膜损伤模型,左眼玻璃体内注射相同剂量PBS液作为自身对照。B组及D组均在NMDA注射前7d起按15 mg·100 g-1·d-1剂量予6%EBHM腹腔内注射,C组予生理盐水0.5 ml腹腔内注射。在NMDA处理后4,7和14 d处死动物剥取视网膜作全层铺片行RGCL神经元计数分析。结果:正常对照组双眼RGCL神经元计数比较差异无显著性意义(P=0.200)。NMDA干预后4、7 d和14 dEBHM组RGCL神经元计数,双眼与正常对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。生理盐水加NMDA及EBHM加NMDA组实验眼在以上各时段RGCL神经元计数与正常比较差异均有非常显著性意义(P<0.001),左眼与正常对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。实验眼14 d时RGCL神经元计数EBHM加NMDA组高于生理盐水加NMDA组,两者比较差异有显著性(P=0.044),但仍低于正常对照组(P<0.05)。结论:单独使用EBHM对正常大鼠RGCL神经元计数无影响,EBHM可对N 相似文献
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不生病是所有人的最大愿望和追求,因此马悦凌的《不生病的智慧》一上市,就立刻受到热捧。与此同时,不少中医专家就书中一些新奇的观点提出了自己的看法。 相似文献
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电影演员徐静蕾曾这样对人谠“其实所有人的关系从本质上说都是男人和女人的关系,因为世界只有两种人,一种是男人,一种是女人”。 相似文献
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非接触眼压计测量的评价——与Goldmann眼压计的比较 总被引:11,自引:2,他引:9
目的 :对比非接触式眼压计 (NCT)与Goldmann眼压计所测量的眼压值以评价非接触式眼压计在临床的应用价值。方法 :10 5例 2 0 9只眼纳入本观察 ,其中 14 2只眼作了验光、眼轴及角膜曲率测量 ,并调查患者对两种眼压计的接受度。结果 :两种眼压计测量结果的相关系数为 0 975 ,两者差异有显著性 (t值 -7 949,P <0 0 0 1)。非接触式眼压计的测量结果高于Goldmann眼压计 ,尤其在眼压 >2 1mmHg组更为明显 (t值 -5 5 0 6,P <0 0 0 1)。角膜曲率、屈光度、散光、眼轴与两者测量值间差d无相关性 ,相关系数分别为 -0 0 5 4,-0 0 41,-0 13 5 ,0 113 ,P值均 >0 0 5。患者对非接触式眼压计的接受程度大于Goldmann眼压计结论 :非接触式眼压计可用于临床普查 ,但在青光眼的临床工作中建议使用Goldmann压平式眼压计 相似文献
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目的 探讨表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR)抑制剂抑制大胶质细胞活化对实验性急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞(retinalganglioncells, RGCs)丢失的影响。方法 用健康成年SD大鼠18只,随机分为3组:空白对照组,不做任何处理;实验组采用前房灌注法制造急性高眼压模型,造模成功后,按6mg?kg-1?d-1用量给予大鼠口服EGFR抑制剂AG1478;实验对照组造模成功后给予大鼠口服等量生理盐水。3组均于7d处死大鼠,观察各组视网膜结构的变化及采用免疫组织化学法观察阳性节细胞的表达。结果 通过免疫组化法发现,随着造模时间的延长,视网膜结构变得模糊不清,RGCs阳性染色细胞逐渐减少。空白对照组、实验组、实验对照组RGCsThy-1阳性表达光密度值分别是:143.6667±4.0415、139.0322±1.7340和101.1023±2.0001。实验组和空白对照组相比,视网膜Thy-1阳性表达差异无统计学意义(P>0.05),实验对照组和空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),实验组与实验对照组视网膜Thy-1阳性表达,差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论 EGFR抑制剂通过抑制大胶质细胞的活化对实验性急性高眼压大鼠模型的RGCs有保护作用。 相似文献
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青光眼的病理基础是视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)以凋亡的形式选择性丢失.通过制作青光眼动物模型,越来越多的机制被发现参与启动凋亡信号通路,并最终导致程序性细胞死亡和RGC的丢失.我们将总结青光眼RGC凋亡的过程以及牵涉其凋亡的各种分子机制,为靶向RGC的青光眼神经保护治疗方法提供理论依据. 相似文献