小干扰RNA沉默 HIF-1α对缺氧状态下脉络膜黑色素瘤细胞中MMP-2 表达的影响

目的：以小干扰RNA沉默人眼脉络膜黑色素瘤细胞中的低氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)基因,在缺氧状态下观察其对人眼脉络膜黑色素瘤(human uveal melanoma cell,OCM-1)细胞中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)基因表达的影响。

方法：将脉络膜黑色素瘤细胞分为正常组与缺氧组,其中将缺氧组再分成单纯缺氧组、干扰组、脂质体对照组、阳性对照组和阴性对照组; 对正常组细胞用含有浓度为10%的胎牛血清和1%的双抗(青-链霉素混合液)的DMEM高糖培养基进行培养。在缺氧组人眼OCM-1细胞的培养瓶中加入100μmol/L CoCl₂以构建肿瘤细胞内部的缺氧微环境。干扰组转染HIF-1α siRNA,阴性对照组转染无义siRNA,阳性对照组转染β-actin siRNA,脂质体对照组转染空脂质体。RT-PCR检测细胞中HIF-1α和MMP-2 mRNA的表达,行Western-blot检测HIF-1α和MMP-2蛋白的表达。

结果：与正常组相比,单纯缺氧组HIF-1α蛋白的表达增高(P<0.05),而其mRNA表达量无明显变化(P>0.05); MMP-2 mRNA及蛋白的表达升高(P<0.05)。缺氧培养的各组之间相比,阳性对照组β-actin mRNA表达下降(P<0.05),证实转染成功; 干扰组HIF-1αmRNA和MMP-2 mRNA和蛋白表达均下降(P<0.05),阴性对照组、脂质体对照组各检测因素均无明显差别(P>0.05)。

结论：缺氧条件下可以提高人眼脉络膜黑色素瘤细胞中HIF-1α蛋白的表达,而且HIF-1α蛋白的表达水平可以影响MMP-2的转录与翻译,从而可能进一步影响人眼脉络膜瘤细胞的外周浸润和远处转移能力。     

IRVAN综合征一例

41岁女性以双眼视物疲劳1年就诊。根据眼底表现及荧光素眼底血管造影（FFA）表现诊断为特发性视网膜血管炎、动脉瘤和神经视网膜炎（IRVAN）综合征二期。给予双眼周边视网膜无灌注区激光光凝,随访1年病情稳定。     

microRNAs在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见的并发症之一,可引起糖尿病性黄斑水肿和视力丧失。DR中血管的变化与血-视网膜屏障(blood-retinal barrier,BRB)毛细血管的细胞损伤和病理变化相关。多种细胞因子参与诱导新生血管形成,这些细胞因子通过激活不同的信号通路导致DR并发症的发生。microRNAs(miRNAs)是调节细胞因子表达的关键因子,在视网膜细胞的新生血管形成中起着关键作用。有研究表明,microRNAs水平的改变在DR患者血管变化的病理生理学中具有重要作用。本文通过文献回顾,对microRNAs通过激活新生血管形成通路在DR发病机制中的作用进行综述。     

系统性红斑狼疮继发抗磷脂综合征合并视网膜中央动脉阻塞一例

患者,女,31岁,2019年5月9日因左眼一过性黑朦2次,右眼突然视物不见5个月于青岛市立医院眼科中心就诊,既往有系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus,SLE） 病史16年,癫痫病史3年,脱髓鞘性白质脑病半年,孕2产1, 第1胎孕12周时无明显诱因胎儿死亡、流产,第2胎于2016 年12月14日行剖宫产。2018年9月12日患者无明显诱因下 突然出现右眼下方1/3视物不见于外院就诊,查视觉诱发电位、B超、光学相干断层扫描（OCT）未见明显异常,视野检 查显示双侧视野缺损（见图1A）,诊断为视野缺损（双）。停 用羟氯喹,接受右眼地塞米松磷酸钠2.5 mg+盐酸消旋山莨菪碱5 mg球后注射,舌下含服硝酸甘油等治疗,具体治疗 方案不详,未见明显好转。2018年9月测得抗磷脂抗体：狼疮抗凝物阳性。2个月余后出现右眼完全视物不见,外院复诊见右眼眼底视网膜后极部水肿,黄斑中心凹呈樱桃红改变,视网膜动脉狭细。OCT示：右眼黄斑部视网膜内层变薄,反射增强（见图1B）。诊断为右眼视网膜中央动脉阻塞,给予右眼地塞米松磷酸钠5 mg+盐酸消旋山莨菪碱10 mg球后注射,口服通塞脉片、迈之灵,舌下含服硝酸甘油,具体治疗方案不详。     

小干扰RNA沉默 HlF-1α对缺氧状态下脉络膜黑色素瘤细胞中MMP-2表达的影响

目的：：以小干扰RNA沉默人眼脉络膜黑色素瘤细胞中的低氧诱导因子-1( hypoxia inducible factor-1, HIF-1)基因,在缺氧状态下观察其对人眼脉络膜黑色素瘤( human uveal melanoma cell,OCM-1)细胞中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)基因表达的影响。方法：将脉络膜黑色素瘤细胞分为正常组与缺氧组,其中将缺氧组再分成单纯缺氧组、干扰组、脂质体对照组、阳性对照组和阴性对照组;对正常组细胞用含有浓度为10％的胎牛血清和1％的双抗(青-链霉素混合液)的DMEM 高糖培养基进行培养。在缺氧组人眼OCM-1细胞的培养瓶中加入100μmol/ L CoCl2以构建肿瘤细胞内部的缺氧微环境。干扰组转染HIF-1α siRNA,阴性对照组转染无义siRNA,阳性对照组转染β-actin siRNA,脂质体对照组转染空脂质体。RT-PCR 检测细胞中HIF-1α和MMP-2 mRNA 的表达,行Western-blot 检测HIF-1α和MMP-2蛋白的表达。结果：与正常组相比,单纯缺氧组HIF-1α蛋白的表达增高(P<0.05),而其mRNA 表达量无明显变化(P>0.05); MMP-2 mRNA 及蛋白的表达升高(P<0.05)。缺氧培养的各组之间相比,阳性对照组β-actin mRNA 表达下降(P <0.05),证实转染成功;干扰组HIF-1αmRNA 和MMP-2 mRNA 和蛋白表达均下降(P<0.05),阴性对照组、脂质体对照组各检测因素均无明显差别(P>0.05)。结论：缺氧条件下可以提高人眼脉络膜黑色素瘤细胞中 HIF-1α蛋白的表达,而且HIF-1α蛋白的表达水平可以影响MMP-2的转录与翻译,从而可能进一步影响人眼脉络膜瘤细胞的外周浸润和远处转移能力。     

后Tenon囊下注射曲安奈德治疗黄斑水肿对眼压的影响

目的：研究后Tenon囊下注射20mg曲安奈德（TA）治疗黄斑水肿后的眼压变化及眼压升高的影响因素。方法：黄斑水肿患者46例46眼,病因为糖尿病性视网膜病变16例,年龄相关性黄斑变性13例,视网膜静脉栓塞11例,后葡萄膜炎6例,均行后Tenon囊下注射20mgTA。注射前测量眼压,并于注射后2wk;1,2,3,4,5,6mo随访观察眼压变化。结果：患者46例术后2wk;1,2,3,4,5,6mo平均眼压较术前均有升高。术后3mo时,平均眼压达最高值（19.22±6.86）mmHg,有17例（37%）患者IOP〉21mmHg。术后2wk;1,2,3,4,5mo眼压与术前比较,差别有统计学意义（值分别为3.747,5.836,5.982,5.866,4.202,3.246,均P〈0.05）,术后6mo眼压与术前比较,差别无统计学意义（t=1.446,P〉0.05）。年轻、基础眼压高是后Tenon囊下注射曲安奈德后继发性眼压升高的危险因素（χ2值分别为5.599,10.323,均P〈0.05）,而性别、病因与后Tenon囊下注射曲安奈德后继发性眼压升高没有相关性（χ2值分别为0.022,0.050,均P〉0.05）。结论：后Tenon囊下注射20mg曲安奈德,引起眼压升高较为常见,在注射后3mo时眼压升高最为明显,注射后6mo时回落至基础眼压水平。年轻、基础眼压高是继发性眼压升高的危险因素。注射后进行最短为期6mo的眼压随访是非常必要的,尤其是对于年轻患者及基础眼压高的患者。     

早期DR视盘旁视网膜结构与视功能变化及其相关性

目的 研究未发生明显微血管病变阶段糖尿病视网膜病变(DR)视盘旁视网膜神经纤维(RNFL)结构和视功能的变化及其关系.方法 按照最新DR分级标准,将未发生明显微血管病变的糖尿病病人分为血糖控制理想组(A组)、血糖控制欠佳组(B组),同时选取未患全身性疾病和眼部疾病的健康人作为对照组(C组).所有研究对象均行视盘光学相干...