全国第十一届视觉生理学术大会会议纪要

全国第十一届视觉生理学术大会于2009年7月3～6日在上海市召开。大会由中华医学会眼科分会视觉生理学组主办、上海交通大学瑞金医院承办。来自全国各大学、医疗机构和科研单位的视觉生理工作者约200余人参加会议，会议共收到参会论文131篇。     

视觉电生理联合应用对眼外伤视觉功能的评价

联合使用视觉电生理检查法评估外伤眼的视功能。方法单纯眼外伤３０例按受伤程度分３组,健康对侧眼为对照组,比较各组ＶＥＰＰ１００波潜伏值,３０Ｈｚ红闪炮光ＥＲＧ的振幅和暗适应ＥＲＧａ、ｂ波振幅的平均值。结论联合应用视觉电生理检测法是评价眼外伤视功能的可靠依据。     

单侧视网膜色素变性的ERG诊断和鉴别诊断

原发性单侧视网膜色素变性（Ｕｎｉｌａｔｅｒａｌ ｒｅｔｉｎｉｔｉｓＰｉｇｍｅｎｔｏｓａ,ＵＲＰ）为眼科临床上极为罕见的先天性视网膜异常。自从１８６５年世界上首次报道１例ＵＲＰ后,引起了许多眼科学者的关注。近２０年来随这类病变的逐渐增多,其临床诊断标准已被制定。１９６６年在日本ｋａｋｏｎｅ举行的ＩＳＣＥＲＧ学术大会上,Ｓｔｒａｕｂ进一步强调了除;临床诊断标准外视网膜电图在真正的ＵＲＰ眼中诊断和鉴别诊断的临床价值。我们报告５例单侧非典型性ＲＰ患者,并对其诊断和鉴别诊断进行讨论。１资料与方法１．１病人…     

星状玻璃体变性声像学特征

目的探讨星状玻璃体变性声像学特征。方法应用BME眼科专用A/B超声诊断仪,10 MHz高分辨力探头,经眼睑探查球内异常回声及其与球壁、视盘和周围组织的关系及其后运动。结果依据B超声像学表现,星状玻璃体变性发生于单眼67例（85%）,双眼10例（15%）,有糖尿病史12例（15%）,合并青光眼13例（16%）。结论星状玻璃体变性具有典型的声像学表现,该病可能与青光眼有关。     

视觉诱发电位监测二硫化碳毒性视网膜病变

目的　探索使用图形视觉诱发电位 (VEP P)早期诊断二硫化碳 (CS2 )中毒性视网膜病变的可能性。方法　选择不同程度接触CS2 5年以上者 1 1 6人 (2 32眼 ) ,并以非接触者 32人 (64眼 )作对照组 ,检测P VEP,并根据接触的不同方式及浓度分组研究。比较各组VEP PP1 0 0 波波幅及潜伏时、潜时值差、波幅差值及A/L值。结果　每日长时间接触CS2 的中、低浓度组的VEP PP1 0 0 波波幅 (8.37±3 .2 0 ) μV及 (7.95± 3.34) μV ,较非接触组的 (9.64± 3.2 5) μV明显下降 (P <0 .0 5;P <0 .0 1 ) ,其A/L值降低。结论　VEP P有助于CS2 中毒性视网膜病变及视神经病变的早期诊断     

复方山楂饮对实验性二硫化碳毒性视网膜损害防护作用的组织学研究

目的 探讨复方山楂饮对二硫化碳(carbon disulfide CS2)毒性视网膜损害的防护作用。 方法 30只健康新西兰白兔随机分为正常对照组、染毒对照组及治疗组3组。染毒及治疗组用CS2吸入式染毒,每日连续3小时,每周连续6天,共3周。治疗组在染毒前口服复方山楂饮8.3ml/kg。实验3周后取兔眼视网膜组织作光镜及透射电镜检查。 结果 光镜及电镜均显示染毒对照组视网膜各层细胞均呈明显变性改变。光镜显示染毒对照组视细胞内外段结构破坏,神经纤维层疏松,神经节细胞空泡变性。电镜显示染毒对照组视细胞突触空泡化改变,突触后间隙加大,突触小棒消失。治疗组视网膜各层细胞结构大致正常。 结论 复方山楂饮可提高CS2染毒兔对CS2的耐受能力,对视网膜具有一定程度的保护作用。 (中华眼底病杂志, 1999, 15: 249-252)     

酒精中毒致视网膜色素上皮损伤观察

目的 观察急慢笥酒精中毒后视网膜色素上皮损伤情况。方法 对９例（１８眼）急慢性酒精中毒患者进行了眼底荧光血管造影（ＦＦＡ）及视觉电生理（ＥＲＧ,ＶＥＰ）检查。结果 ２例（４眼）急性酒精中毒者经药物治疗后视力完全恢复,１例（２眼０ＦＦＡ见双眼底视网膜色素上皮弥漫性损伤。慢性酒精中毒６例１２眼经药物后ＦＦＡ为双眼底视风纱上皮炎改变,ＥＲＧ,ＶＥＰ无好转。结论 急性酒精中毒引起的眼部改变大多时恢复,慢性     

红闪烁光ERG对原发性视网膜色素变性检测的意义

目的探讨30Hz红闪烁光ERG对视网膜色素变性检测的意义。方法对24只视网膜色素变性眼及60只正常眼进行30Hz红闪烁光ERG检测，并比较检测结果，此外对视网膜色素变性眼视力及色觉正常者与异常者进行检测并比较。结果视网膜色素变性眼30Hz红闪烁光ERG平均振幅31．3895±18.9273μV明显低于正常眼101．0250±26．5009μV（P＜0O．001），视网膜色素变性视力≤0．9者其30Hz红闪烁光ERG平均振幅23.5167±14.3120μV明显低于视力≥1.0者44.5111±19．0151μV（P＜0.001），而视力≥1.0者振幅低于正常眼（P＜0.001）。色觉异常者振幅18．9667±9．8416μV低于色觉正常者48．8436±18.1172μV（P＜0.001）。结论30Hz红闪烁光ERG检测对原发性视网膜色素变性视锥细胞功能的评价有一定意义。     

酒精中毒眼部损害视觉电生理检测

目的 对急性慢性酒精中毒眼部损害者进行视觉电生理观察,了解酒精中毒性视力损害的机制。方法 对急性酒精中毒眼部损害者3例6眼和慢性中毒者6例12眼行暗适应视网膜电图（ERG）,视觉诱发电位（VEP）和视野,眼底荧光造影等检查并进行1月－2年的随访。结果 显示急性中毒3例6眼中暗适应ERG正常,F－VEP或P－VEPP100波严重下降,2例4眼治疗后完全恢复（66．7％）,1例成为永久性损害。经证实未恢复的1例2眼呈弥漫性色素上皮损害,眼底荧光血管造影显示全部眼底的透见荧光和色素游离的遮蔽荧光相间造影像,黄斑区视网膜尤甚。经2年随访无明显改善。慢性中毒6例12眼有不同程度的视野缺损,暗适应ERGa,b波、P－VEPP100波潜伏值均出现永久性异常,眼底荧光血管造影证实视网膜后极部数簇遮荧光和透见荧光像。结论 认为急慢性酒精中毒可首称造成视网膜色素上皮的弥漫性或黄斑区的损害,而视神经损伤可能发生于上述改变之后;视觉电生理检测可对其损害提供可靠的诊断和跟踪随访依据。     

急性高眼压模型的建立及其诱导的脂质过氧化反应

目的 探讨建立高眼压模型的方法,观察急性高眼压诱导的眼组织的脂质过氧化反应。 方法 采用α-糜蛋白酶-水门汀及2％甲基纤维素二种诱导剂于26只家兔前房注入梗阻房角的方法建立高眼压模型,持续高眼压2周后将对照眼及实验眼制备匀浆测定NO、NOS活性及MDA水平,同步测定F-ERG a、b波振幅的变化及视神经纤维层参数分析,参照病理学改变探讨高眼压的毒理作用。 结果 形态学和功能学检查表明高眼压模型建立成功,NO水平在晶状体及脉络膜组织中普遍增高,尤其显著的是视网膜内NO释放上升(P<0.05),NOS活性轻度增高。匀浆内MDA在晶状体及视网膜内显著升高(P<0.01)。该结果与青光眼视神经节细胞凋亡密切相关。结论 高眼压诱导眼内组织NO水平升高,MDA水平显著升高,证实视网膜内具有两个毒性底物(NO、MDA)将诱导形成毒性更强的凋亡剂--过氧亚硝酸阴离子。提示临床给予抗氧化剂治疗青光眼很有必要。