闭合式小切口手法碎核折叠式人工晶体植入联合穿透性角膜移植术

目的探讨利用小切口手法碎核技术,选择性地对同时患有角膜病变和白内障的病例施行闭合式白内障摘除人工晶体植入联合穿透性角膜移植（三联术）的临床效果。方法选择2001年1月至2005年12月在本中心就诊的12例（13只眼）同时患有角膜病变和白内障的病人,在局麻下先施行3mm弦长、180度圆弧的巩膜隧道切口,手法碎核（三切核）、植入6.5mm直径的折叠式人工晶体后,用负压环钻切除病变角膜组织,立即用连续缝合法将植片缝于植床。术后常规全身应用抗生素和皮质激素,局部滴用免疫抑制剂（环孢霉素A）滴眼剂2～6个月;最后随访时间为2～72个月,平均22个月。结果本组12例（13只眼）无一例在术中发生并发症。术后1例发生浅前房,3d后前房恢复正常,但虹膜周边局部前粘;出院时,眼压均在正常范围。1例在术后5个月时发生植片自溶,再次行角膜移植,半年后植片血管化,放弃治疗。3例术后1年发生免疫排斥反应;经再次局部应用免疫抑制剂2～3个月后角膜恢复透明。最后随访时,9例植片透明,3例在植缘有少量新生血管;瞳孔均居中,基本为圆形;人工晶体位置不偏,后囊明显混浊1例,施行YAG激光后囊膜切开。无一例发现囊口收缩或明显的囊口纤维化。最后随访时矫正视力0.04～0.8,平均0.4。结论选择性地对同时患有角膜病变和白内障的病人采用闭合式小切口手法碎核三联术,术式简化、术时短;术中并发症少、风险小、安全;可以尽早地恢复病眼的视力。     

泪点栓治疗15例水液缺乏型干眼症疗效分析

目的:观察Smart PLUG泪点栓在水液缺乏型干眼症治疗中的临床疗效。方法:应用Smart PLUG泪点栓治疗15例(30眼)水液缺乏型干眼症患者,在治疗前及治疗后10天分别对泪膜破裂时间、泪液分泌量、荧光素染色(Fl)进行检查并记录,观察临床疗效。结果:治疗前后泪膜破裂时间(BUT)及泪液分泌量(SchirmerⅠ试验)均有不同程度改善,荧光素染色评分下降,与治疗前相比具有统计学差异(P<0.05)。治疗期间未观察到炎症,感染等并发症发生。结论:短期内观察Smart PLUG泪点栓治疗水液缺乏型干眼具有明确的临床疗效,简单,安全,可逆。     

经瞳孔区硅油取出联合白内障超声乳化及人工晶体植入术9例分析

目的：探讨经瞳孔区硅油取出联合白内障摘除术的可行性及有效性。方法：对9例(9只眼)患者采用角巩膜缘隧道切口行超声乳化白内障手术，并行瞳孔区硅油取出术，同期植入后房型人工晶体。结果：所有手术眼顺利取出硅油，并成功植入后房型人工晶体，术后最佳矫正视力0．06—0．40。1只眼术后视网膜脱离再发，3只眼本后角膜水肿。结论：经瞳孔区硅油取出联合白内障摘除术是可行和有效的，其并发症少。     

3.5mm切口手法碎核与超声乳化在硬核白内障手术效果的比较

目的比较硬核白内障在3.5mm切口手法碎核白内障摘除与超声乳化白内障摘除术后视力恢复的特点及影响因素。方法 106例Ⅳ级核白内障患者,随机分为不同术式的2组:超声乳化组和3.5mm切口手法碎核组。比较2组患者术前及术后不同时期的最佳矫正视力、角膜散光值、角膜内皮细胞计数及角膜水肿程度。结果 2组患者术后1d最佳矫正视力平均值的差异有统计学意义(P<0.01),术后1周、3月2组间差异无统计学意义(P>0.05);2组患者角膜内皮细胞丢失率术后不同时间比较差异均无统计学意义(P>0.05);术后1d1～3级角膜水肿的发生率差异有统计学意义(P<0.05),术后1周差异无统计学意义(P>0.05);超声乳化组在术后1周及术后3月的散光值与术前比较减小,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论本研究所探讨的2种手术方式,硬核白内障均可以有效实施。     

IOLMaster测量下SRKⅡ和第三代人工晶体计算公式的比较

目的以IOLMaster（光学相干生物测量仪）行眼部参数测量，通过分析研究不同眼轴长度患者，比较SRKⅡ公式和第三代人工晶体计算公式的精度。方法年龄相关性白内障患者121例135只眼，术前应用IOLMaster测量眼部参数，分别代入SRKⅡ公式和第三代SRK—T、Haigis、Holladay、HofferQ公式计算人工晶体度数。并将所有眼分为短眼轴组（L≤22mm），正常眼轴组（22mm〈L≤26mm）和长眼轴组（L〉26mm）。以术后3月所测患者的实际屈光度来比较不同眼轴长度下各公式的术后绝对屈光误差值（ME）。结果长眼轴组共44眼，SRKⅡ公式与Haigis、SRK—T公式间有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01），而与Holladay、HofferQ公式间无统计学差异。在正常眼轴组和短眼轴组，各公式间无显著性差异。结论在正常眼轴患者，SRKⅡ公式和第三代公式表现出同样较高的精度，但在长眼轴组，SRKⅡ公式的精度显著低于Haigis和SRK—T公式。故建议，对于长眼轴白内障患者选用第三代人工晶体计算公式。     

准分子激光治疗性角膜切削术联合羊膜移植术的实验研究

目的 探讨保存人羊膜移植对角膜伤口愈合的影响.方法 新西兰白兔27只(54眼),双眼同时行准分子激光治疗性角膜切削术(PTK),一眼作为实验组,术后立即于角膜表面移植保存人羊膜,另一眼作为对照组.于术后第3、5、7天及4、8周时处死动物,取角膜行光镜和电镜检查.结果 术后第3、5、7天,实验组光切削区中央的角膜上皮细胞增生厚度明显小于对照组(P<0.05或P<0.01).术后4、8周,实验组术后角膜上皮下雾状混浊(Haze)形成明显低于对照组(P<0.05).对照组前基质层新生胶原更为紊乱,瘢痕明显,成纤维细胞功能较实验组活跃.结论 羊膜具有调节角膜伤口愈合的作用,能有效减轻PTK术后Haze的形成.     

丝裂霉素C治疗准分子激光屈光性角膜切削术后角膜上皮下雾状混浊的实验研究

目的：探讨丝裂霉素C治疗准分子激光屈光性角膜切削术治疗（PRK）后膜上皮下雾状混浊（haze)的作用。方法：对54只新西兰白兔双眼行PRK,随机分为4组,术中一次性应用0．008％丝裂霉素C（I组）,术后给予0．02％丝裂霉素C点眼（Ⅱ组）及0．1％塞地米松点眼（Ⅲ组）,术后平衡盐液点眼作为对照（Ⅳ组）,并行裂隙灯,角膜内皮镜,光镜,电镜检查,结果：术后4周,8周,Ⅰ组haze最轻（与对照组比较P＜0．01）;Ⅱ组与Ⅲ组角膜haze程度相同（P＞0．05）,均较Ⅳ组为轻（P＜0．05）,但较Ⅰ组为重（P＜0．05）。光镜及电镜检查表明：Ⅳ组术区角膜上皮细胞过度增生,前基质成纤维细胞增生活跃,纤维排列明显紊乱;Ⅰ、Ⅱ组及Ⅲ组上皮细胞和前基质成纤维细胞的增生以及胶原纤维合成均受抑制,纤维排列较整齐,其中以Ⅰ组最为明显,纤维排列整齐。结论：丝裂霉素C减轻PRK术后角膜haze,且无明显副作用,可望成为防治角膜haze的一种新药。     

老年性白内障膨胀期继发性青光眼的治疗方法

目的 探讨老年性白内障膨胀期继发性青光眼的治疗方法. 方法 对16例16眼老年性白内障膨胀期继发性青光眼患者在应用常规降眼压药物治疗后不能有效降低眼压(用药后眼压仍＞ 40 mmHg)时,采用1ml注射器做前房穿刺放液,待眼压稳定2d后再行白内障联合抗青光眼手术治疗. 结果 所有患者经前房穿刺放液后眼压迅速降低,眼痛、头痛缓解,视力有不同程度的提高,手术前眼压控制在10～18 mmHg.行白内障联合抗青光眼手术后患者矫正视力均≥0.12. 结论 毫针穿刺放液可以缩短降眼压时间,为及早行白内障联合抗青光眼手术创造条件.对白内障膨胀期继发性青光眼患者行联合手术的远期疗效较好.     

丝裂素蛋白激活激酶信号途径介导水杨酸钠诱导的人晶状体上皮细胞中HSP27表达

背景热休克蛋白（HSPs）是生物体在各种应激情况下产生的高度保守蛋白,HSP27与人晶状体中α-晶状体蛋白在氨基酸和基因水平上高度同源,其结构和表达的异常与白内障的形成密切相关。此研究先前的研究证实水杨酸钠对H2O2造成的人品状体上皮细胞（LECs）损伤具有保护作用。目的探讨水杨酸钠诱导的人LECs中HSP27的表达及与丝裂素蛋白激活激酶（MAPK）信号途径的关系。方法人LECs—B3系在含质量分数15％胎牛血清的DMEM中进行培养,将不同浓度的水杨酸钠（0～55mmol／L）加入培养基中刺激人LECs不同时间,然后去除刺激再分别培养。在阻断实验中,分别给予P38MAPK、ERK1／2及JNK／SAPK信号通路特异性阻断剂SB20350（10μmol／L）、PD98059（20μmol／L）及SP600125（10μmol／L）预孵育细胞1h,在给予水杨酸钠刺激后检测相关指标,采用Westernblot法检测各种处理情况下人LECs中HSP27的表达,用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测HSP27mRNA的表达;免疫组织化学法检测HSP27蛋白在人LECs中的表达。结果正常人LECs仅有微弱的HSP27表达,35～55mmol／L水杨酸钠刺激人LECs1h去除刺激再培养6h后可使HSP27表达显著增加,与正常对照组比较差异有统计学意义（F=509．953,P〈0．01）;55mmol／L水杨酸钠刺激人LECsI～5h不能诱导HSP27的表达（F=2．119,P〉0．05）,而去除刺激再分别培养6h后可诱导HSP27表达,差异有统计学意义（F：452．534,P〈0．01）;55mmol／L水杨酸钠刺激人LECs1h后去除刺激再培养3h后HSP27表达明显增加,6h达到高峰,直至24h恢复到基础水平,差异有统计学意义（F=419．234,P〈0．01）。水杨酸钠刺激30min时磷酸化p38MAPK表达增加,1h表达显著,各组总体差异有统计学意义（F=865．680,P〈0．01）;磷酸化ERK1／2在水杨酸钠刺激时间内未见升高;去除水杨酸钠刺激再培养1h后开始增加,6h达到高峰,各时间点总体差异有统计学意义（F=388．840,P〈0．01）;水杨酸钠刺激1h及去除刺激再培养过程中未见到磷酸化JNK的表达;加入P38MAPK、ERK1／2特异性阻断剂预处理人LECs1h后可使水杨酸钠诱导的HSP27表达受到显著抑制,加入JNK特异性阻断剂未见对水杨酸钠诱导的HSP27表达产生影响。结论水杨酸钠可诱导人LECs中HSP27的表达,P38MAPK和ERK1／2信号途径促进水杨酸钠诱导的HSP27在人LECs中的表达。