环孢素A体外诱导HL—60细胞凋亡的研究

目的：观察环孢素Ａ是否有诱导白血病细胞凋亡的作用。方法：应用细胞形态学检查、二苯胺法ＤＮＡ片段化定量，ＤＮＡ凝胶电泳及流式细胞术等方法观察细胞凋亡。结果：ＣｓＡ５０ｍｇ／Ｌ作用ＨＬ－６０细胞４ｈ，ＤＮＡ片段率显著增高，达（２８．２±５．８）％，而对照组仅为（１２．５±１．７）％（Ｐ＜０．０１，ｎ＝１０）。光镜及电镜检查见细胞核固缩，碎裂，有凋亡小体形成。ＤＮＡ电泳显示典型的ＤＮＡｌａｄｄｅｒ。流式细胞术检测发现ＣｓＡ５０ｍｇ／Ｌ作用ＨＬ－６０细胞６ｈ凋亡细胞率为４９．７％，而空白组仅为９．１％。ＣｓＡ诱导ＨＬ－６０细胞ＤＮＡ片段化呈剂量和时间依赖性。结论：ＣｓＡ在体外能诱导ＨＬ－６０细胞凋亡。     

急性白血病患者WT1基因表达及其临床意义

目的 观察WT1基因在白血病细胞的表达及其临床意义,探讨WT1基因表达与白血病疗效关系。方法 用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测初治及复发急性白血病患者73例治疗前WT1基因的表达,结合临床观察WT1表达阳性与急性白血病治疗疗效关系,并观察缓解后患者WT1基因表达的变化。结果 73例急性白血病患者WT1阳性53例（72．6％）,其中46例急性髓细胞白血病阳性32例（69．6％）,23例急性淋巴细胞白血病阳性17例（73．9％）。3例急性混合细胞白血病及1例急性浆细胞白血病均表达阳性。在急性淋巴细胞白血病和非M3型急性髓细胞白血病中,WT1表达阳性对治疗缓解率无明显影响。对21例患者治疗后动态观察,当完全缓解时,WT1表达转阴性;复发时WT1表达又转阳性。结论 WT1在急性白血病阳性率较高,但阳性与否对临床疗效无明显影响。WT1基因作为白血病标志用于急性白血病微小残留病的检测有重要价值。     

试论如何提高骨髓细胞形态学确诊率

骨髓细胞学的诊断 ,是以骨髓细胞涂片为基础 ,通过对细胞涂片进行染色后 ,在一定的计数范围内 ,对各系统细胞进行分类与分析 ,观察细胞形态特点 ,有无异常病理改变 ,确认每个细胞 ,方可得到正确的诊断 ;为避免由于在涂片制作、染色、观察、分析等方面出现偏差 ,提高骨髓细胞学确诊率 ,我们认为应注意以下几个方面问题。1　涂片细胞形态学的检查是以涂片为基本 ,辩认每一个细胞的形态学改变 ,显示各系统细胞特点 ,进行分析诊断 ,所以涂片的制作是关键。涂片太厚 ,细胞分布不均或聚集成堆 ,可导致染色欠佳 ,甚至细胞固缩 ;幼稚细胞可能因染色…     

急性非淋巴细胞白血病患者p73基因表达及其临床意义

[目的]探讨急性非淋巴细胞白血病患者P73基因的表达及其临床意义.[方法]用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测34例初诊急性非淋巴细胞白血病患者骨髓P73基因表达;结合临床观察,分析P73基因阳性表达与治疗反应的关系.[结果]34例初治急性非淋巴细胞白血病患者中P73基因表达阳性11例,阳性率为32%.其中AML-M2亚型有较高阳性表达率.P73基因表达阴性者治疗后完全缓解率达91%(21/23例),P73基因表达阳性者完全缓解率为55%(6/11例),两组比较差异有统计学意义(P=0.024).[结论]急性非淋巴细胞白血病P73基因有较高的阳性表达率,P73基因表达阳性患者完全缓解率较低.结果提示P73基因表达情况对初诊急性非淋巴细胞白血病的疗效有预测作用.     

白消安在非亲缘异基因造血干细胞移植预处理中的应用

背景：口服白消安剂型胃肠道吸收不稳定,影响异基因造血干细胞疗效且毒性增加。静脉剂型白消安位国内最近几年用于临床,但在非亲缘异基因移植预处理中应用的相关报道甚少。目的：探讨静脉剂型白消安在非亲缘异基因造血干细胞移植预处理中应用的疗效并观察其毒副作用。方法：14例非亲缘异基因干细胞移植采用静脉剂型白消安联合环磷酰胺预处理方案,18例亲缘异基因千细胞移植采用口服白消安联合环磷酰胺预处理方案,观察两组造血重建、植入率等疗效指标及胃肠道反应、口腔黏膜炎、出血性膀胱炎、肝功能损害、移植物抗宿主病等相关毒性指标。结果与结论：两组患者植入率均为100％。静脉剂掣组肝脏毒性、口腔黏膜炎发生率明显低于口服剂型组（14％VS．67％,7％VS．55％）,差异均有显著性意义（P〈0．01）,而胃肠道反应、出血性膀胱炎、造血承建、急性移植物抗宿主病、局限性移植物抗宿主病等方面差异均无显著性意义（P,0．05）。结果可见静脉剂型白消安应用于非亲缘异基因造缸干细胞移植预处理可获得满意疗效,且毒副反应少。     

蛋白激酶C在红细胞生成素介导的早期信号转导中的作用

利用pfosluc 2质粒转染对Epo刺激有反应的ELM-I-1细胞系细胞,测定c-fos表达活性的研究方法观察蛋白激酶C在Epo介导的早期信号转导过程中的作用,c-fos表达活性以光子量表示。pfosluc 2质粒转染的细胞加PMA 50 nmol/L刺激,光子量由2 501±126/1×10~5细胞升高到4272±242/1×10~5细胞(n=3,P<0.001);PMA刺激诱导的c-fos活性表达呈剂量依赖性。以Epo 2 U/ml刺激细胞同时以 PMA 50 nmol/L刺激时,光子增加量明显比单独用Epo和PMA刺激时的光子增加量之和增多,结果提示PMA不仅本身能诱导c-fos表达活性,同时能增强Epo刺激诱导的c-fos表达活性。另一方面蛋白激酶C抑制剂H7明显抑制Epo和PMA诱导的c-fos表达活性,Epo诱导的c-fos表达活性下降57.8％。本研究结果提示蛋白激酶C在Epo介导的早期信号转导过程中具有重要的正性调节作用。     

间变性大细胞淋巴瘤1例

患者女，２９岁。因右颌下淋巴结肿大１周，畏寒、发热３天，于１９９７年１月２３日入院。入院前１周无意中发现右颌下淋巴结肿大，约核桃大小，轻度触痛。４天后出现畏寒、发热，伴有咽痛及流涕，体温持续达３９～４０℃，在外院给予青霉素和菌必治治疗无效。入院查体：...     

冬凌草甲素对Raji细胞的增殖抑制作用及其机制

目的探讨冬凌草甲素对B淋巴细胞白血病细胞株Raji细胞的增殖抑制作用及其机制。方法以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的Raji细胞，MTT法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪、Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡，TRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果冬凌草甲素可显著降低Raji细胞的端粒酶活性，抑制细胞的生长，诱导细胞发生凋亡，并呈现出明显的剂量-效应与时间-效应关系。结论冬凌草甲素对B淋巴细胞白血病具有明显的体外抗白血病作用，降低细胞端粒酶活性，诱导细胞发生凋亡，可能是其重要作用机制。     

白血病中WT1基因的表达及意义

Wilms'肿瘤基因(Wilms' tumor gene,WT1)是一种肿瘤抑制基因,1990年Call等人从人类染色体克隆出了Wilms'瘤相关基因的cDNA,位于11P13的缺失片段中,故命名为Wilms'瘤基因(WT1),该基因在泌尿生殖系的发育和Wilms'瘤的发生发展中有重要意义.近年来的研究发现,人类各种白血病中有WT1基因异常表达或缺陷,与白血病的发生、发展和预后有很大关系.