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目的观察一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)是否诱导哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)凋亡。方法W istar大鼠10只,用卵白蛋白作为致敏原建立大鼠哮喘模型,分离出大鼠的气道平滑肌细胞,用SNP(NO的供体)干预,通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞生长率的变化,用原位末端标记法和流式细胞术检测SNP对哮喘大鼠气道平滑肌细胞细胞凋亡的影响。结果⑴MTT法测定:SNP 哮喘组的细胞抑制率明显高于哮喘组细胞存活率,(n=8,P<0.05),且呈浓度依赖关系。⑵TUNEL(原位末端标记)法检测:SNP 哮喘组的凋亡指数明显高于哮喘组,(n=4,P<0.05)。⑶流式细胞术测定SNP 哮喘组的平滑肌细胞凋亡率明显高于哮喘组,(n=4,P<0.05)。结论硝普钠能抑制哮喘大鼠气道平滑肌细胞的增殖,并且能诱导哮喘大鼠气道平滑肌细胞的凋亡,这种作用可能与治疗哮喘的气道重建有关。 相似文献
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冬虫夏草水提取物对慢性低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖及癌基因c-fos、c-jun表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨冬虫夏草水提取物对慢性低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响及其可能的作用机制.方法 用MTT法测定不同浓度冬虫夏草水提取物对慢性低氧大鼠PASMCs增殖的影响,用流式细胞仪分析冬虫夏草水提取物对慢性低氧大鼠PASMCs细胞周期的影响,用免疫细胞化学染色法测定冬虫夏草水提取物对慢性低氧大鼠PASMCs增殖细胞核抗原(PCNA)和癌基因c-fos、c-jun表达的影响.结果 低氧对照组大鼠PASMCs吸光度(A)值明显高于常氧对照组,差异有统计学意义(P<0.01),1、10、100 mg/mL冬虫夏草组A值呈明显下降趋势,差异均有统计学意义(P<0.05);低氧对照组S+G2M 期细胞比例明显高于常氧对照组,差异有统计学意义(P<0.01),冬虫夏草组S+G2M期细胞比例明显低于低氧对照组,但高于常氧对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);冬虫夏草组PCNA阳性表达率明显低于低氧对照组,但高于常氧对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);冬虫夏草组细胞c-fos和c-jun 蛋白阳性染色平均积分光密度值(AIOD)明显低于低氧对照组,但高于常氧对照组,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 冬虫夏草水提取物呈浓度依赖性抑制慢性低氧导致的大鼠PASMCs增殖,其抑制作用可能是通过减少细胞内c-fos、c-jun基因和PCNA的表达、降低S期和G2/M期细胞比例来实现的. 相似文献
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经典Wnt信号途径相关基因异常甲基化与肺癌发生的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的检测肺癌中经典Wnt信号途径相关基因(WIF-1,sFRP-1,DKK-3)启动子的甲基化状态及β-连环蛋白(β-catenin)的表达情况,探讨其在肺癌发病中的作用。方法应用巢式甲基化特异性聚合酶链反应(nMSP),检测66例肺癌组织、25例相应的癌旁组织和10例正常肺组织以及肺腺癌A549细胞株中WIF-1,sFRP-1和DKK-3基因启动子区域的甲基化;免疫组化SP法检测β-catenin的表达情况。结果正常肺组织均未检测到所选基因的甲基化,肿瘤组织和癌旁组织中WIF-1,sFRP-1,DKK-3基因启动子甲基化的发生率分别为:50·0%vs24·0%(P<0·05),36·4%vs12·0%(P<0·05)和36·4%vs8·0%(P<0·01);重度吸烟患者肿瘤组织3个基因的甲基化发生率明显增高(P<0·05)。肺腺癌A549细胞株中WIF-1和DKK-3基因呈甲基化状态,而sFRP-1基因呈未甲基化状态。免疫组织化学显示肺癌组织中β-catenin的阳性表达率为81·2%,异常表达率为64·4%,且与组织学类型无关(P>0·05)。结论经典Wnt信号途径相关基因启动子甲基化可能与吸烟引起的肺癌有关,甲基化的WIF-1,sFRP-1和DKK-3基因可能成为肺癌表观遗传干预治疗的新靶点。 相似文献
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目的观察急性有机磷农药中毒患者血清胱抑素C与尿微量清蛋白和炎性细胞因子的相关性。方法检测128例急性有机磷中毒患者(实验组)和50例健康者(对照组)的血清胱抑素C、尿清蛋白排泄率(UAER)、炎性细胞因子、血清肌酐(Scr)等指标。结果实验组各亚组患者的血清胱抑素C、UAER、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)均显著高于对照组(P<0.05);且随着中毒程度的加重,血清胱抑素C、UAER、TNF-α、IL-6、hs-CRP水平逐级升高(P<0.05);急性有机磷中毒患者血清胱抑素C与UAER(r=0.658)、TNF-α(r=0.532)、IL-6(r=0.503)和hs-CRP(r=0.466)呈显著正相关。结论血清胱抑素C与尿微量清蛋白和炎性细胞因子相互影响,共同参与急性有机磷中毒发生、发展的病理生理过程。 相似文献
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目的:研究雷帕霉素(Rap)对顺铂(DDP)作用下人肺腺癌A549及耐药A549/DDP 细胞增殖、迁移、黏附及其自噬凋亡的影响。方法: 培养人肺腺癌A549及耐药A549/DDP细胞株,利用MTT方法分别检测Rap和DDP单独与联合作用对A549及耐药A549/DDP细胞增殖抑制率的影响;Transwell方法检测Rap和DDP单独与联合作用对A549及耐药A549/DDP细胞体外侵袭能力的影响;黏附实验检测Rap和DDP单独与联合作用对A549及耐药A549/DDP细胞体外侵袭能力的影响;流式细胞术检测Rap和DDP单独与联合作用对A549及耐药A549/DDP细胞凋亡的影响;Western blotting检测Rap和DDP单独与联合作用对A549及耐药A549/DDP细胞自噬标志蛋白beclin-1和LC3表达的影响。
结果: 与Rap或DDP单独作用组相比,Rap和DDP联合作用能够同时显著抑制人肺腺癌A549及耐药A549/DDP细胞增殖、体外侵袭能力及细胞黏附能力,并能够促进细胞凋亡和自噬标志蛋白beclin-1和LC3的表达(均P<0.05)。结论: Rap能够通过促进细胞自噬而增强DDP的作用,进而抑制人肺腺癌A549及耐药A549/DDP细胞的增殖、侵袭、黏附并促进细胞凋亡作用,具有协同作用。 相似文献
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目的:观察低氧性肺动脉高压(HPH)患者肺动脉收缩压(PASP)与基质金属蛋白酶(MMP)-2、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)和炎症因子的关系,进一步探讨HPH的发病机制。方法:测定52例HPH患者和50例健康者的PASP、血清MMP-2、TIMP-1、MMP-2/TIMP-1、TNF-oα、IL-6、hs-CRP。结果:HPH患者的血清MMP-2、TIMP-1、hs-CRP、TNF-α和IL-6显著高于对照组(P<0.05)。HPH患者的PASP与MMP-2、MMP-2/TIMP-1、hs-CRP、TNF-α和IL-6呈显著正相关。PASP多因素Backward逐步回归分析显示,MMP-2、MMP-2/TIMP-1、hs-CRP和TNF-α对PASP具有预测作用。结论:MMPs系统和炎症因子可能共同参与HPH的发病过程。 相似文献
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芩荑合剂吸入对哮喘豚鼠气道嗜酸粒细胞凋亡的影响 总被引:8,自引:1,他引:8
目的 :研究芩荑合剂对哮喘豚鼠气道嗜酸粒细胞 (Eos)凋亡的影响。方法 :2 4只豚鼠随机分为 3组 ,即对照组、模型组和芩荑合剂吸入组 (1 8ml kg) ,每组 8只 ,以卵蛋白吸入致敏激发制作哮喘豚鼠模型 ,密度梯度分离法分离支气管肺泡灌洗液 (BALF)中Eos ,应用流式细胞术 (FCM)检测其凋亡率。结果 :对照组豚鼠BALF中Eos计数为 0 32± 0 11× 10 9 L ,Eos凋亡率为 14 1±4 2 % ;与对照组比较 ,模型组豚鼠BALF中Eos显著增加 (P <0 0 1) ,Eos凋亡率显著下降 (P <0 0 1) ;芩荑合剂吸入组同模型组相比 ,BALF中Eos显著减少 (P <0 0 1) ,Eos凋亡率显著增加 (P <0 0 1) ,且BALF中Eos数量与Eos凋亡率呈显著性负相关 (r=- 0 895 ,P <0 0 1)。结论 :Eos凋亡异常是支气管哮喘的一个重要的发病机制 ;芩荑合剂吸入可促进气道内Eos凋亡 ,减少Eos聚集 ,从而减轻哮喘气道炎症。 相似文献
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低氧条件下肺血管收缩、重塑,继而导致肺血管的持续对抗,其中以中膜增厚为主的肺血管重塑是导致低氧性肺动脉高压持续不可逆性病理改变的重要因素.肺动脉平滑肌细胞是肺动脉中膜的主要构成部分,慢性缺氧条件下由于各种活性介质及细胞生长因子稳态的失衡,肺动脉平滑肌细胞聚集、增殖、肥大及分泌胞外基质;另外,肺动脉平滑肌细胞通过各种信号通路与内膜的内皮细胞及外膜的成纤维细胞相互作用,在低氧性肺血管重塑过程中起着至关重要的作用,本文将对肺动脉平滑肌细胞与低氧性肺血管重塑形成机制的最新研究概况作一综述. 相似文献
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