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医药卫生 | 175篇 |
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2022年 | 1篇 |
2021年 | 1篇 |
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1998年 | 1篇 |
1997年 | 1篇 |
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1.
2型糖尿病患者血浆TNF-α水平与胰岛素抵抗的关系 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 探讨 2型糖尿病患者血浆TNF -α水平与胰岛素抵抗的关系。方法 用放免法测定 3 8例非肥胖型 2型糖尿病患者及 3 0例正常人的血浆TNF -α浓度 ,计算胰岛素敏感指数 (ISI)和体重指数 (BMI) ,并将血浆TNF -α分别与ISI、BMI做直线相关分析。结果 2型糖尿病患者血浆TNF -α水平为 3 0 79± 6 64fmol/ml,显著高于正常对照组 ,(P <0 0 0 5 ) ;糖尿病组ISI为 -5 64±0 3 5 ,而正常对照组为 -4 0 4± 0 43 ,二者有显著性差异 (P <0 0 0 1。 2型糖尿病患者血浆TNF -α水平与ISI的相关系数为 -0 67(P <0 0 0 5 ) ,呈显著负相关 ;在女性患者 ,血浆TNF -α水平与BMI呈显著正相关 ,直线回归方程为Y =1 2 19X +2 40 6,r =0 68(P<0 0 0 5 )。结论 非肥胖型 2型糖尿病患者存在胰岛素抵抗 ;非肥胖型 2型糖尿病患者血浆TNF -α水平升高 ,并可间接反映胰岛素抵抗程度 相似文献
2.
高渗性非酮症糖尿病昏迷(HNDC)是糖尿病的急性并发症之一,2型糖尿病多发,许多病人病前无糖尿病病史而以其他症状首发[1],因此易被误诊、漏诊.本文分析1990-2001年我院27例HNDC患者的临床资料,讨论诊治的经验与体会. 相似文献
3.
4.
目的探讨亚临床甲状腺功能减退(SCH)与T2DM慢性并发症的关系。方法将1294例T2DM患者分为SCH组和甲状腺功能正常组,比较两组间慢性并发症患病率及患者的甲状腺功能,采用Logistic多元回归分析SCH与T2DM慢性并发症的关系。结果 18.8%的T2DM患者合并SCH。SCH组糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)、DR、糖尿病周围神经病变(DPN)和糖尿病足(DF)患病率均高于甲状腺功能正常组(P0.05)。CKD、DR和DPN患者FT3下降,促甲状腺激素(TSH)升高(P0.05)。Logistic多元回归分析显示,SCH为CKD的独立危险因素(OR=3.39,P=0.012)。结论 T2DM合并SCH患者CKD、DR、DPN和DF患病率升高。SCH是CKD的独立危险因素。 相似文献
5.
目的观察糖尿病大鼠心肌病变与基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)及其受体(CXCR-4)的关系。方法以链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型。随机分为1个月病程组(M1组)、3个月病程组(M3组)、5个月病程组(M5组)。心肌切片后行SDF-1α,CXCR-4及血管内皮生长因子(VEGF)免疫组化,抗vWF抗体染色心肌微血管计数,半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测SDF-1α,CXCR-4及VEGFmRNA在大鼠心肌中的表达水平。结果随着病程的延长,心肌组织中SDF-1α,CXCR-4表达水平逐渐增高,与正常对照组相比,造模后1个月就有增高,5个月时增高最明显,而心肌组织中VEGF表达无明显改变;心肌微血管计数显示造模后5个月心肌内微血管数量明显减少。结论糖尿病心肌病变时SDF-1α/CXCR-4在心肌中的表达水平随糖尿病病程延长逐步增高,而VEGF表达无明显改变,糖尿病心肌病变时微血管减少可能与VEGF表达不足有关。 相似文献
6.
目的探讨软脂酸(PA)对人脐静脉血内皮祖细胞(EPC)增殖、凋亡及Bcl-2表达的影响。方法密度梯度离心法获取人脐静脉血单个核细胞,培养7d后,收集贴壁细胞并加入不同浓度软脂酸(分别为200mmol/L、400mmol/L、600mmol/L)干预48h。MTT法检测PA对EPC增殖能力的影响;流式细胞仪检测PA对细胞凋亡率的影响;提取细胞RNA,采用逆转录一聚台酶链式反应(RT-PCR)技术检测Bcl-2mRNA表达;采用免疫组织化学法检测Bcl-2蛋白表达水平。结果PA呈浓度依赖性抑制EPC增殖,诱导EPC凋亡(P〈0.05或P〈0.01);基础状态下EPC表达Bcl-2mRNA及蛋白,PA处理能抑制其表达,并存在量效关系(P〈0.05或P〈0.01)。结论PA通过下调Bcl-2表达诱导EPC凋亡、抑制EPC增殖,这可能影响血管内皮的修复及新生血管的形成。 相似文献
7.
高脂环境下ET-1在系膜细胞与内皮细胞相互关系中的作用及氯沙坦的干预作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨高脂条件下内皮素-1(ET-1)在系膜细胞与内皮细胞相互关系中的作用及氯沙坦的干预作用。方法建立人肾小球系膜细胞与内皮细胞的共培养模型,待细胞生长至80%融合时加入无血清DMEM同步化12h,实验分为对照组、高脂组、干预组及氯沙坦组,分别加入D-葡萄糖、溶血卵磷脂(LPC)、LPC拮抗剂BQ-123及氯沙坦,培养24h后采用ELISA法测定细胞上清液Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)、纤维连接蛋白(Fn)含量,放免法测定上清液ET-1水平。结果高脂组共培养和单培养细胞上清液中Fn、Col Ⅳ和ET-1水平显著高于对照组(P均〈0.05),尤以共培养时为著;干预组Col Ⅳ、Fn、ET-1水平及氯沙坦组Col Ⅳ、Fn水平显著低于高脂组(P均〈0.05)。结论高脂环境下,系膜细胞与内皮细胞存在异常的相互作用,这种作用能促进Fn、Col Ⅳ、ET-1产生;高脂刺激的Fn、Col Ⅳ分泌增加可能与ET-1有关;氯沙坦通过干预系膜细胞与内皮细胞的相互关系而产生肾脏保护作用。 相似文献
8.
目的 :探讨胰高血糖素受体 (GCG R)基因外显子 2Gly40Ser突变是否与中国人迟发型非胰岛素依赖型糖尿病 (non -insulin -dependentdiabetesmillitus,NIDDM)相关。方法 :选择湖南地区汉族人NIDDM患者 82例及正常对照136例 ,应用聚合酶链反应———限制性片段长度多态分析方法 ,检测Gly40Ser突变。结果 :受检者均不存在Gly40Ser的错义突变。结论 :该突变不是引起中国人NIDDM的重要遗传因素。文献报道白种人GCG R基因Cly40Ser与NIDDM相关 ,本研究提示此种相关有种族差异性 相似文献
9.
目的 :了解H2 O2 对兔血管平滑肌细胞 (VSMC)p38蛋白激酶 (p38MAPK)磷酸化的影响及其与细胞凋亡的关系。方法 :取兔主动脉血管平滑肌细胞培养 ,加或不加H2 O2 孵育 ,用四甲基偶氮唑盐微量酶反应 (MTT)法检测平滑肌细胞活性 ,以Western杂交检测p38MAPK磷酸化。结果 :①随着H2 O2 浓度增加 ,VSMC活性呈剂量依赖性降低 ;②磷酸化p38MAPK的表达随H2 O2 浓度的增高而增加 ,且磷酸化的p38MAPK在H2 O2 作用后 15min时达到峰值。③加用特异性的p38MAPK抑制剂SB2 0 35 80后可显著降低p38MAPK的活化 ,并能逆转H2 O2 诱导细胞凋亡的作用。结论 :H2 O2 通过激活p38MAPK而使平滑肌细胞凋亡增加 ,这也许是糖尿病患者更易患心血管疾病的原因之一 相似文献
10.