褪黑素对丙烯酰胺大鼠神经毒性拮抗作用

目的 探讨褪黑素(MT)同时干预对丙烯酰胺(ACR)神经毒性作用的影响。方法 40只SD雄性大鼠按体重随机分为4组,每组10只,分别为对照组、丙烯酰胺、褪黑素与褪黑素干预组,丙烯酰胺2.3 mmol/L溶液日常饮用;褪黑素腹腔注射2.5 mg/kg1,次/d,连续9周。每周进行步态评分,试验结束后取出大脑、小脑检测抗氧化指标。结果 与对照组比较,丙烯酰胺组与褪黑素干预组第3周开始步态分值明显升高,丙烯酰胺组大脑皮层SOD活性降低9.89%,小脑SOD活性、GSH含量分别降低7.49%1、2.31%,差异均有统计学意义(P<0.05);与丙烯酰胺组比较,褪黑素干预组第4、5周步态分值分别下降22.92%、15.85%,大脑皮层SOD活性升高14.96%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 丙烯酰胺能导致大鼠步态改变,脑组织SOD活性及GSH含量降低。褪黑素对丙烯酰胺毒性早期有一定缓解作用,后期不明显。     

褪黑素减轻丙烯酰胺对大鼠小脑的氧化损伤作用

目的探讨褪黑素(Melatonin,MT)是否能减轻丙烯酰胺(ACR)导致的大鼠小脑的氧化损伤。方法 52只SD雄性大鼠按体重随机分为4个组,每组13只,分别为对照组、ACR组、MT组、MT+ACR联合组,均单笼饲养。对照组灌胃溶剂生理盐水,ACR组灌胃40 mg/kg ACR溶液,MT组腹腔注射5 mg/kg MT,MT+ACR联合组灌胃40 mg/kgACR溶液同时腹腔注射5 mg/kg MT,连续12 d。染毒结束后,断头处死大鼠,在冰盘上分离小脑,对小脑进行苏木素-伊红(HE)染色、氧化损伤检测和DNA损伤检测。结果 ACR组出现浦肯野细胞核固缩等异常改变,丙二醛(MDA)含量明显升高(P<0.05),T-SOD活性和GSH含量明显下降(P<0.05,P<0.01),彗星试验中尾长,尾部DNA百分含量及Olive尾距均显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。MT+ACR组小脑结构正常,与ACR组相比,MT+ACR组MDA含量、彗星试验尾长、尾部DNA百分含量、Olive尾距均明显下降,T-SOD活性和GSH含量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 ACR可以引起大鼠小脑结构改变、氧化损伤和DNA损伤,MT可以减轻ACR对小脑的结构损伤和氧化损伤。