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1.
病理性近视眼的研究进展 总被引:5,自引:4,他引:1
通过复习近年来相关文献,对近视眼发生发展机制与形觉剥夺之间的关系进行综合评述。认为近视眼的发生及眼轴延长与形觉剥夺有一定关系,深入研究其相关机制,对近视眼的早期防治具有重要意义。 相似文献
2.
3.
剖宫产术现已认为是一种较为安全的手术。在一定程度上降低了孕、产妇及围产儿的死亡率,解决了许多难产和异常妊娠问题。但手术产率及并发症均明显高于阴道分娩者。。随着剖宫产率的上升,剖宫产指征也有很大变化,这些变化受高危妊娠发病率、围产保健、医院的技术监测水平及社会观念的影响。现将我院1992~1999年8年间的3 352例剖宫产指征与结果进行回顾性分析,以探讨剖宫产指征的标准,提高产科质量。1 资料与分析1.1 资料来源 1992~1999年妊娠≥28周在我院住院分娩产妇18 401例,产胎儿18 453例;剖宫产3 352例,剖宫产儿3 367 相似文献
4.
肝纤维化的发生与发展是一个复杂的病理和细胞生化过程,受到多种细胞因子及细胞内多种信号转导通路网络的调控。在这个复杂的调控网络中涉及到很多作用靶标,但很多靶点在肝纤维化中的作用尚没有完全定论。发生肝纤维化后,如无有效的治疗措施,最终将恶化为肝硬化。肝硬化患者的肝脏结构发生改变,导致肝脏解毒功能下降,从而使循环血液中内毒素增加,导致肝硬化失代偿期出现门脉高压、内毒血症、高动力循环综合征、肝性脑病等并发症。近年来研究发现大麻素受体参与急、慢性肝病及其并发症的改善与恢复过程,被认为是抗肝纤维化的潜在治疗靶点。该文从大麻素系统概述、大麻素受体与肝纤维化、大麻素受体防治肝纤维化的信号通路、大麻素及其受体在肝硬化并发症中的作用等方面综述了大麻素受体在肝纤维化及肝硬化中的作用及研究进展。 相似文献
5.
小儿间质性肺炎疾病是儿科少见病。因病因不明、发病机制不清、病程迁延常影响患儿生活质量,甚至影响生长发育,近年报道增多与临床上对该病重视的提高有关。其病理上以肺泡壁损伤、肺间质炎症浸润、纤维细胞增生为主要特征。影像学技术,特别是高分辨力CT在间质性肺病的诊断和预后的判断中具有重要作用。 相似文献
6.
目的采用三维斑点追踪显像技术(3DSTE)评价单次血液透析对右室(RV)的影响。方法入组存在透析相关低血压(IDH)的长期血液透析(MHD)(≥6个月)患者14例为IDH组,另入组无IDH发生的患者14例为非IDH组,分别于透析前及透析后即刻(≤30min)采集患者3DSTE图像并分析获得右室容积及收缩功能参数,将透析前后相应参数进行比较。结果透析前参数比较显示,IDH组的RVEF较非IDH组显著降低[(45.9±2.6)%vs(52.0±4.3)%,P0.001],单次透析后,非IDH组透析后RV纵向应变较透析前增加(P值均0.05),IDH组RVEF和RV纵向应变均显著下降(P值均0.01)。结论单次血液透析对存在IDH的MHD患者右室功能的影响较大。3DSTE对于MHD患者的右心功能评估、随访及风险分层具有重要价值。 相似文献
7.
本实验制备了鼠抗人肝癌单克隆抗体Hab_18—葡聚糖—阿霉素导向结合物,放免显像证实该结合物在荷人肝癌裸鼠体内能选择性地定位于人肝癌局部;对荷瘤鼠的毒理学实验中相同剂量的阿霉素组荷瘤鼠全部死亡,而导向结合物组全部存活;荷人肝癌裸鼠导向治疗结果表明:该结合物能有效地抑制人肝癌的生长,导向治疗组肿块较治疗前缩小.实验结果提示:Hab_18—DEX—ADM结合物对人肝癌有较好的导向治疗作用.其抗癌效果优于单纯ADM,而毒副作用却明显低于单纯ADM,有可能成为一种肝癌导向药物. 相似文献
8.
本文报道了鼠抗人肺腺癌单克隆抗体-N-乙酰消瘤芥结合物的制备及其对肿瘤靶细胞的杀伤作用,经化学修饰后的N-乙酰消瘤芥活性酯与抗体偶合,结合物的克分子结合比为1:79,且不影响抗体活力,在相似浓度下比较了单抗结合物、单抗、正常鼠IgG及其结合物与药物对靶细胞的毒性试验。结果表明:单抗结合物能显著抑制[~3H]-胸腺嘧啶核苷参入细胞量,其抑制率分别为92%、60%、40%、45%与15%。提示N-乙酰消瘤芥单抗结合物的抑制作用是由单抗导向的。 相似文献
9.
立止血气管内给药联合机械通气治疗新生儿肺出血的疗效观察 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 观察立止血气管内给药联合机械通气治疗新生儿肺出血的疗效. 方法 将新生儿肺出血的患儿47例分为两组,对照组23例在综合治疗的基础上给与静脉滴注立止血;治疗组24例加用立止血气管内给药联合机械通气. 结果 治疗组平均肺出血停止时间3.4h±1.2h,治愈率17例(70.8%),对照组分别为8.1 h±2.5h,7例(30.4%),两组比较,差异显著. 结论 立止血气管内给药联合机械通气治疗新生儿肺出血效果显著. 相似文献
10.
目的通过部分结扎大鼠肾上腹主动脉建立压力超负荷性心室肥厚模型,观察liguzinediol对各组大鼠心室重构的影响。方法用腹主动脉缩窄方法复制大鼠压力超负荷心室重构模型。设假手术组,模型组,liguzinediol高、中、低剂量(20、10、5 mg.kg-1)组及阳性药(卡托普利10 mg.kg-1)组。造模后稳定1周开始灌胃给药,给药8周后测量大鼠心脏动脉收缩压(SBP)、动脉舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、左室收缩内压(LVSP)、左室舒张末期压(LV-EDP)、左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax);计算全心质量指数(HMI)以及左室质量指数(LVMI);HE染色光镜观察心肌结构;放射免疫法检测大鼠血浆中肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD);碱水解法测羟脯氨酸(HYP)含量,ELISA法检测大鼠心肌组织Ⅰ/Ⅲ型胶原比值。结果 liguzinediol能明显降低压力超负荷致心室重构大鼠的HMI和LVMI,改善血流动力学参数,降低AngⅡ和ALD含量,降低HYP含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值。结论 liguzinediol具有抑制实验性心室重构的作用,其机制与抑制心肌肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性有关。 相似文献