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目的:观察健脾祛湿方对脾虚湿盛型高脂血症大鼠血脂、胃肠功能、水液代谢的影响及作用机制。方法:将56只SD大鼠随机分为空白组(n=8)和造模组(n=48),采用“劳倦过度+饮食不节+高脂饲料喂养”复制脾虚湿盛型高脂血症大鼠模型。造模4周后,根据总胆固醇(TC)水平将造模组随机分成6组:即模型组,血脂康组,参苓白术颗粒组,健脾祛湿方低、中、高剂量组,每组8只。分组后开始给药,灌胃剂量为1 mL/100 g,空白组、模型组给予生理盐水,其余组给予相应的受试物,连续给药6周。测定血脂四项TC、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-Ch)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-Ch),胃肠激素,即胃动素(MTL)、促胃液素(GAS)和血管活性肠肽(VIP),水液调节激素醛固酮(ALD)、抗利尿激素(ADH)和心房利尿钠肽(ANP),以及白蛋白(ALB)和总蛋白(TP),采用苏木精-伊红(HE)染色法观察胃、结肠组织形态,免疫荧光法检测结肠水孔蛋白(AQP)3、胃AQP4的表达位置及水平,采用蛋白质印迹法(Western Blotting)检测结肠、胃组织中闭合蛋白(Occludin)的表达量。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-Ch水平升高(P<0.001),HDL-Ch水平降低(P<0.05),血清MTL、GAS水平降低(P<0.001,P<0.01),VIP升高(P<0.001),ALD、ADH升高(P<0.05,P<0.001),ANP水平显著降低(P<0.001),TP、ALB水平降低(P<0.001,P<0.05)。结肠绒毛、胃黏膜出现大量脱落情况,结肠AQP3荧光强度降低,胃AQP4荧光表达增强,结肠、胃组织Occludin表达水平降低。与模型组比较,血脂康组、参苓白术颗粒组、健脾祛湿方低、中、高剂量组大鼠血清TC、TG、LDL-Ch水平呈下降趋势,HDL-C水平升高,MTL、GAS显著升高,VIP水平显著降低,ALD、ADH水平降低,ANP显著升高,结肠、胃组织形态结构有所改善。结肠AQP3荧光表达增强,胃AQP4荧光强度减弱,结肠、胃组织Occludin表达水平增强。结论:健脾祛湿方可降低脾虚湿盛型高脂血症大鼠血脂,有健脾祛湿之功,其作用机制可能是通过调节Occludin、AQP3、AQP4的表达,保护紧密连接结构的完整性达到促进胃肠消化吸收功能,改善水液代谢障碍的作用。 相似文献
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赏识教育是爱的教育,是富有生命力的教育.就精神生命而言,每个孩子都是为得到赏识而来到人世间,赏识教育的特点是注重发现孩子的优点和长处,并进行表扬,逐步形成燎原之势,让孩子在“我是好孩子”的心态中觉醒.本文结合笔者所在中职学校学生实际情况,谈谈班主任如何应用赏识教育管理班级,让学生体验被赏识的快乐,从而走向成功. 相似文献
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目的观察急诊重症监护室(ICU)气管插管机械通气患者的临床情况、护理方法及效果。方法选取我院急诊ICU收治的行气管插管机械通气患者17例,总结患者临床情况,给予细心的护理,观察护理效果。结果本组17例气管插管机械通气患者的ICU监护时间为(12.48±3.06)d,通气时间(10.04±2.55)d。患者并发症率17.65%,其中导管脱出患者0例,气管黏膜坏死、出血患者1例,胃肠障碍患者0例,导管阻塞患者1例,通气不良患者0例,呼吸道感染患者1例。患者护理满意度94.12%,其中很满意10例,满意6例,不满意1例。结论急诊ICU气管插管机械通气患者临床护理要点较多,加强对患者的监护,防止并发症的发生和提高患者满意度是主要护理目的。 相似文献
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目的探讨脑脊液灌洗置换疗法对重症结核性脑积液的疗效,并对其可行性及安全性进行评估。方法对确诊的35例重症结核性脑膜炎合并脑积液患者行侧脑室外引流术,灌洗置换的17例为治疗组,未灌洗置换的18例为对照组。治疗组在对照组治疗方案的基础上用代脑脊液行脑脊液灌洗置换治疗,并对两组脑脊液、影像学检查及临床疗效进行比较,治疗组同时观察治疗时的不良反应,所有患者随访6个月。结果治疗组和对照组治疗和随访期间1、3、6个月各项观察指标结果如下,脑脊液压力:治疗组(170±22)mmH2O、(185±21)mmH20、(182±23)mmH2O;对照组(202±22)rninH2O、(211±24)mmH20、(188±21)mmH2O;两组比较随访1、3个月脑脊液压力差异有统计学意义(t值分别为-3.329、-2.436,P值均〈0.05)。白细胞:治疗组(74±13)×10/6/L(58±13)×10/6/L(39±10)×10/6/L;对照组(115土16)×10。/L、(854-10)×10/6/L、(55±12)×10/6/L;两组比较差异均有统计学意义(t值分别为-5.190、-5.173、-5.173,P值均〈0.001)。蛋白含量:治疗组(0.52士0.32)g/L、(1.00±0.41)g/L、(0.45±0.28)g/L;对照组(0.89±0.45)g/L、(2.02±0.67)g/L、(0.75±0.45)g/L;两组比较差异均有统计学意义(t值分别为-2.407、-3.247、-2.434,P值均〈0.05)。葡萄糖含量:治疗组(2.47±0.58)mmol/L、(2.384-0.50)mmol/L、(2.56±0.52)mmol/L;对照组(2.16±0.54)mmol/L、(1.95±0.47)mmo[/L、(2.12±0.51)mmol/L.两组比较随访3、6个月差异有统计学意义(t值分别为-2.468、-2.476,P值均〈0.05)。氯化物含量:治疗组(119±15)mmol/L、(128±17)mmol/L、(129±16)mmoi/L;对照组(110±14)mmol/L、(115±18)mmol/L、(124±17)retool/L;两组比较随访3个月差异有统计学意义t=2.441,P〈0.05)。两组患者自出院之日起随访6个月时,治疗组临床治愈6例,有效7例,死亡4例;对照组临床治愈5例,有效6例,死亡7例。治疗组平均脑脊液灌洗置换次数为6.5次,出现不良反应3例次,表现为短暂寒战、一过性发热、抽搐,经过对症处理消失。结论脑脊液灌洗置换治疗重症结核性脑积液简单易行,安全可靠,疗效较好,有进一步探讨的必要。 相似文献
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目的研究海口地区少年儿童的骨密度(bone mineral density,BMD)及其影响因素,为了解本地区少年儿童的骨骼发育状况提供参考依据,同时为国家研究此方面的课题提供资料数据对比,对今后研究青少年儿童的骨骼发育情况具有重要的意义。方法对海口市112例少年,年龄12~14岁,其中男生61例,女生51例儿童行问卷调查,并使用双能X线骨密度测定仪检测其左手桡骨远端的BMD。每次测量前进行仪器性能校正检测,并由同一人负责测量。测量对象取坐位,左臂平放,测量其左手桡骨远端1/3BMD,测量时保持标准体位。结果随着年龄的增长,少年儿童的BMD也随之增长;但其运动时间、睡眠时间及营养状况的重视程度却逐年下降。结论运动、睡眠及营养状况是少年儿童骨密度的重要影响因素;应加大对海口地区少年儿童生长发育期提高骨密度的重视度。 相似文献
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目的通过观察加味黑布膏对大鼠耳廓复合痤疮模型IL-2及EGF的影响,研究加味黑布膏对大鼠痤疮的干预机制。方法按随机数字表法将72只雌雄各半的Wistar大鼠平均分为6组,分别是:空白组、模型组、加味黑布膏高、中、低剂量组以及阳性对照组。除空白组外用Kligman法对大鼠耳廓进行造模,21 d后,随机抽取4只进行病理切片观察,提示造模成功后开始外用药物,空白组和模型组不给予药物治疗,黑布膏低、中、高剂量组分别给予不同剂量的加味黑布膏,外用1次/d,阳性对照组给予0.025%的维A酸乳膏,给药1次/d,连续用药4周,4周后对大鼠进行局部组织采样,并采用ELISA法检测样品中IL-2以及EGF的含量。结果经4周治疗后各组局部组织中IL-2以及EGF较模型组均有所下降(P<0.05),加味黑布膏中、低剂量组中所测因子与阳性对照组比较差异无统计意义(P>0.05),高剂量组与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论加味黑布膏治疗痤疮疗效明确,可能与加味黑布膏降低局部组织中IL-2及EGF有关。 相似文献
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目的: 观察血小板源性生长因子(PDGF)及一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)激活剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷(AICAR)干预后血管平滑肌细胞(VSMCs)的增殖变化,探讨PDGF对平滑肌细胞的促增殖效应及激活AMPK抑制增殖机制。 方法: SD大鼠主动脉血管平滑肌细胞经PDGF及AICAR干预24 h、48 h、72 h后,分为A组(AICAR)、P组(PDGF)、A+P组(AICAR+PDGF)和对照组,4个组用MTT法测量细胞的增殖情况;并检测不同AICAR作用时间下(30 min、1 h、3 h、6 h、12 h)AMPK的活化情况和mTOR 的蛋白活性,以及上述各组中AMPK活化和mTOR 蛋白活性。结果: (1)与对照组相比,PDGF干预组的MTT值显著增加(P<0.05),AMPK激活组能显著抑制PDGF诱导的MTT值的增加效应(P<0.05);(2) AICAR可诱导细胞AMPK的磷酸化水平增加(P<0.05),AICAR的诱导效应有随药物干预时间增加而逐渐增强的趋势;(3)与对照组相比, AICAR干预后p-mTOR表达活性显著减弱(P<0.05),随着药物干预时间延长,p-mTOR表达也呈逐渐减弱的趋势;(4)各组干预12 h后分别检测p-AMPK表达强度,与对照组比较,P组显著减弱(P<0.01),A+P组显著增强(P<0.01),而A+P组与P组比较,A+P组强于P组(P<0.01),A组较对照组显著增强(P<0.01);检测p-mTOR表达强度,与对照组比较,P组显著增强(P<0.05),A+P组较低(P<0.05),A+P组低于P组(P<0.05),A组低于对照组(P<0.05)。结论: PDGF刺激能促进VSMCs增殖,该促增殖效应可被AMPK激活剂AICAR所抑制;细胞mTOR活性下调可能参与AMPK活化诱导的抑制VSMCs增殖的作用。 相似文献