草血竭纯化部分对小鼠甲型H1N1流感的疗效

目的探讨草血竭纯化部分对于小鼠甲型H1N1流感的疗效。方法采用滴鼻法建立甲型H1N1流感病毒感染小鼠模型,通过灌胃途径给予不同剂量的草血竭,以给予奥司他韦者为阳性对照,以未给予药物者为病毒对照组。观察14d内小鼠生活状态,计算小鼠肺指数,检测肺组织内流感病毒核酸相对量和病毒滴度。结果甲型H1N1流感病毒对小鼠的半数致死量为10-6。阳性对照组和草血竭高、中剂量组小鼠的存活率均为100%,平均生存日数均为14d,草血竭低剂量组小鼠的存活率为42.86%,平均生存日数为9.14d,而病毒对照组小鼠的存活率及平均生存日数分别为0和3.57d。不同组别小鼠平均生存日数比较,差异有统计学意义(F=8.53,P=0.02);阳性对照组、高剂量组、中剂量组、低剂量组小鼠平均生存日数均高于病毒对照组(P0.05)。阳性对照组和草血竭高剂量、中剂量、低剂量组及病毒对照组肺指数分别为:(0.84±0.07)%、(0.81±0.07)%、(0.84±0.10)%、(0.84±0.10)%和(1.42±0.12)%,差异有统计学意义(P=0.03);病毒核酸相对量分别为:0.37±0.11、0.42±0.06、0.42±0.06、0.65±0.19和1.00±0.06,差异有统计学意义(P=0.04);病毒滴度分别为:2.49±0.12、2.35±0.29、2.43±0.15、2.46±0.12和2.80±0.16,差异有统计学意义(P=0.04)。阳性对照组和草血竭各剂量组的肺指数、肺组织内流感病毒核酸相对量和病毒滴度均低于病毒对照组(P0.05);而阳性对照组的上述指标与草血竭各剂量组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论草血竭纯化部分在体内对甲型H1N1流感病毒具有抑制作用,能够改善甲型H1N1流感小鼠的肺组织的病变,降低病死率。     

活性氧（ROS）在三氧化二砷诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡中的作用

目的：利用Mn（Ⅲ）TBAP能特异性清除细胞内活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）,观察不同浓度三氧化二砷（As2O3）单独和联合Mn（Ⅲ）TBAP作用于人肝癌HepG2细胞后细胞内活性氧（ROS）的变化和对凋亡的影响,探讨活性氧（ROS）在三氧化二砷（As2O3）诱导肝癌细胞株HepG2凋亡中的作用。方法：实验分3组：对照组,不同浓度三氧化二砷（As2O3）组,三氧化二砷（As2O3）＋Mn（Ⅲ）TBAP组。用四甲基偶氮唑盐（MTr）比色法测定细胞生长增殖活性;激光共聚焦显微镜荧光染色法检测细胞内ROS的变化;AnnexinV／PI双染色法流式细胞仪检测细胞凋亡。结果：2、4、8μol／L三氧化二砷（As2O3）处理HepG2细胞后各组细胞增殖抑制率高于对照组（P〈0．05）,细胞增殖抑制率随As2O3浓度的增加及作用时间的延长而升高（P〈0．05）;HepG2细胞内ROS的水平随As2O3浓度的增加而升高（P〈0．05）,As2O3处理组HepG2细胞内ROS水平高于空白对照组（P〈0．05）,As2O3＋Mn（Ⅲ）TBAP组HepG2细胞内ROS的水平低于As2O3组（P〈0．05）,但高于对照组（P〈0．05）。细胞早期凋亡率随As2O3浓度的增加及作用时间的延长而升高（P〈0．05）,且均高于Mn（Ⅲ）TBAP＋As2O3组和对照组,Mn（Ⅲ）TBAP＋As2O3组高于对照组。结论：三氧化二砷作用于HepG2细胞促进了细胞内ROS的产生,ROS水平的提高增加了三氧化二砷促HepG2细胞凋亡的敏感性。     

低氧条件下三氧化二砷诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡作用

目的：探讨低氧条件下三氧化二砷（As2O3）诱导人肝癌HepG2细胞凋亡作用。方法：分别在常氧和低氧（CoCl2 200μmol/L）条件下以2、4、8μmol／LAs2O3作用人肝癌Hep岛细胞,24、48、72小时后以MTr法检测细胞增殖抑制率,以AnnexinV／PI双染色法流式细胞仪检测细胞凋亡,分析两种条件下As2O3对细胞增殖抑制率和凋亡率的影响。结果：常氧及低氧条件下细胞增殖抑制率,细胞早期凋亡率均随As2O3浓度增加及作用时间延长而升高（P〈0．05）。相同浓度As2O3相同作用时间,低氧条件下细胞增殖抑制率及凋亡率升高更为明显。结论：在低氧条件下As2O3促进细胞凋亡,抑制肝癌HepG2细胞增殖的作用显著增强。