卡托普利对冠心病心绞痛患者6—酮—PGF1α,TxB2平衡及脂质过氧化的作用

卡托普利对冠心病心绞痛患者６—酮—ＰＧＦ_（１α）、ＴｘＢ_２平衡及脂质过氧化的作用３０００５１天津市胸科医院赵炳让，秦勤，宋静华，梁爽霖天津医科大学刘庸，王学谦卡托普利（Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）是合成的血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ），近年来已广泛应用...     

纤溶酶原激活物抑制物-1与不稳定心绞痛的关系

目的:探讨纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)血浆抗原水平及其基因启动子-844G→A多态性与不稳定心绞痛(UAP)的关系。方法:UAP患者121例(UAP组)和冠状动脉造影正常者108例(对照组),以ELISA法测定其血浆PAI-1抗原水平。PCR扩增特定DNA片段,XhoI酶切和琼脂糖电泳确定基因型。结果:UAP组血浆PAI-1抗原水平为(68.15±45.29)μg/L,显著高于对照组的(53.39±20.62)μg/L(P<0.01)。血浆PAI-1抗原水平与冠状动脉病变支数呈正相关(r=0.139熏P<0.05),与血糖(Glu)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)正相关,r分别为0.147,0.151,0.144(P<0.05)。AA、AG、GG3种基因型在2组间分布差别无统计学意义,但A等位基因与较高的血浆PAI-1抗原水平有关。UAP组AA及AG基因型者血浆PAI-1抗原水平显著高于对照组。结论:PAI-1基因启动子-844G→A基因多态性与UAP无关,但A等位基因携带者存在较高的PAI-1血浆抗原水平。     

基质金属蛋白酶与急性冠状动脉综合征的研究进展

随着对冠心病病例生理机制认识的不断深入，人们提出了急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome ACS）的新概念。ACS包括不稳定性心绞痛、急性心肌梗死和心脏性猝死。研究证实，冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定，继而破裂导致血栓形成是ACS最主要的发病机制。上述事件的发生，多数是由于狭窄并不十分严重的动脉粥样硬化斑块破裂、继发血栓形成造成的，虽然通过冠状动脉血运重建可纠正严重狭窄，但并不能改变动脉粥样硬化的生物学过程，斑块不稳定的问题仍然存在。因此，研究动脉粥样斑块破裂的机理，及寻找稳定斑块的有效治疗措施具有重要的临床意义。本文仅就基质金属蛋白酶与急性冠状动脉综合征的发病机制做一综述。     

冠心病患者血浆纤维蛋白原与小而密低密度脂蛋白的关系

目的　探讨血浆纤维蛋白原 (Fib)水平升高和小而密低密度脂蛋白 (sLDL)在冠心病发病中的作用及两者的关系。方法　采用Clauss法测定 2 3 4例经冠状动脉造影证实为冠心病的患者及164例经冠状动脉造影证实无冠状动脉病变的对照者血浆Fib水平 ,以密度梯度聚丙烯酰胺凝胶电泳法测定sLDL在低密度脂蛋白中所占的比例 ,同时检测血清胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)水平。根据冠状动脉造影的结果将冠心病组分为 1支、2支和 3支病变组 ,观察其与Fib及sLDL的关系。结果　冠心病组血浆Fib及血脂水平明显高于对照组 (HDL C低于对照组 ) ,P <0 0 5,Fib与sLDL水平随冠状动脉病变支数增加而升高 (P <0 0 5)。sLDL与冠状动脉病变程度密切相关 (r =0 452 ,P <0 0 0 1) ,与Fib水平呈正相关 (y =4 17x + 4 4 67)。结论　sLDL是冠心病发病的独立危险因素 ,Fib与sLDL呈正相关 ,Fib可能间接地对冠心病发病起一定作用     

半剂量替罗非班联合PCI对早期肾功能不全急性心肌梗死患者的疗效及安全性

目的：观察半剂量替罗非班联合经皮冠脉介入治疗（PCI）对合并早期肾功能不全急性心肌梗死（AMI）患者的疗效及安全性。方法：选择合并早期肾功能不全的AMI患者55例作为肾功能不全组,56例肾功能正常的AMI患者作为AMI对照组,两组均应用常规抗凝、抗血小板治疗,肾功能不全组于穿刺成功后开始应用半剂量替罗非班,AMI对照组全量应用替罗非班。比较两组间住院期主要不良心血管事件（MACE）,出血、血小板减少发生率及对比剂肾病发生率的差异。结果：与AMI对照组比较,肾功能不全组3支病变比例（21．1％比43．60）、术后肌酸激酶峰值浓度[（1863．1±86．7）IU／L比（2371．5±126．3）IU／L]明显升高（P均〈0．05）;两组术后TIMI3级血流率、校正的TIMI计帧数和Blush3级率未见显著性差异（P〉0．05）,术后2h心电图相关导联ST段下降幅度及住院期间的MACE发生率亦无显著性差异（P〉0．05）,出血事件发生率和血小板减少发生率亦无显著差异（P〉0．05）。对比剂肾病：AMI对照组无发生,肾功能不全组有3例发生（0％比5．45％,P〈0．05）。结论：合并早期。肾功能不全的急性心肌梗死患者三支病变比例高,半剂量替罗非班联合PCI能有效再灌注心肌,降低住院心血管事件发生,未见明显出血及血小板减少发生率增加,但需警惕对比剂肾病的发生,术后应加强监测与干预。     

脂蛋白脂酶基因S447X及HindⅢ位点多态性与冠心病的关系

目的:探讨脂蛋白脂酶(LPL)基因S447X及HindⅢ多态性与冠心病的关系.方法:对249例经冠状动脉造影证实为冠心病的患者及167例经冠状动脉造影证实无冠状动脉病变的对照者进行研究,采用酶法测定血脂各项水平,采用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)分析LPL基因中S447X及HindⅢ多态性.结果:冠心病组与对照组比较,LPL S447X及HindⅢ基因型及等位基因分布频率均无显著性差异,P＞0-05.而按血浆TG水平分组可见低TG组(TG＜1.7mmol/L)的SX/XX基因型频率及X等位基因频率均明显高于高TG组(TG≥1.7mmol/L),P＜0.05.且低TG组中SX/XX基因型与SS基因型比较各项血脂水平(sLDL除外)均有显著性差异,P＜0.05.结论:S、X、H 、H-等位基因频率在冠心病组及对照组之间无明显差异.LPLS447X及HindⅢ多态性并不是冠心病发病的独立危险因素,但S447X变异由于对血脂代谢产生了有益的影响(TC、TG、LDL-C、sLDL、VLDL-C及ApoB水平均降低,HDL-C升高)因而可被认为是冠心病的保护因素之一.     

5''''-核苷酸酶与冠状动脉病变的相关性研究

目的探讨5’-核苷酸酶与冠心病发病之间的关系。方法将177例行冠状动脉造影者分为冠心病组和正常对照组，检测其血清5’-核苷酸酶浓度，分析血5’-核苷酸酶和冠心病两因素之间的相关性及5’-核苷酸酶与冠状动脉病变积分之间的相关性。结果与对照组相比，冠心病组血清5’-核苷酸酶减低（p〈0．05），血清5’-核苷酸酶和冠心病及冠脉病变积分呈负相关。结论血清5’-核苷酸酶可能在冠心病的发病中起到一定的保护作用。     

叶酸、维生素B12对老年高血压伴高同型半胱氨酸血症患者血清同型半胱氨酸、一氧化氮、血压水平的影响

目的探讨叶酸、维生素B12对老年高血压伴高同型半胱氨酸血症患者的血清同型半胱氨酸（Hcy）、一氧化氮（No）及血压（BP）水平的影响。方法选择63例血清Hcy水平增高的高血压患者（Hcy≥15μmol／L，收缩压140～159mmHg和／或舒张压90～99mmHg），随机分为对照组（30例，仅服用降压、他汀类及阿司匹林等基础药物，不服用叶酸等影响Hcy的药物）、干预组（33例，除基础用药外加用叶酸5mg／d、维生素B12 250μg／d口服）。治疗前（基线水平）及治疗后4W测定患者空腹血清Hcy、NO水平，同时测量患者收缩压（SBP）及舒张压（DBP）。所有数据应用STATA8．0软件包进行统计学处理。结果干预组患者Hcy水平与治疗前相比显著降低（P=0．0000）；NO水平与服药前相比明显升高（P=0．0002）；4W后对照组Hcy及NO水平亦有变化，但无统计学差异（P〉0．05）。两组患者SBP及DBP基线水平相比无统计学差异（P〉0．05）；干预组患者SBP及DBP值与治疗前相比显著降低（P=0．0000）。结论口服叶酸、维生素B12可以显著改善老年高血压伴高Hcy血症患者的内皮功能及自主神经功能，有一定的降压作用。     

32P放射性球囊血管内照射预防血管成形术后再狭窄的剂量学研究

目的探讨32P液体球囊血管内照射预防血管成形术后再狭窄的量效关系,及其抑制再狭窄发生的可能机制. 方法取24只大耳白兔,建立兔双侧髂动脉粥样硬化狭窄模型,随机选择一侧髂动脉血管成形术并分别给予9.1Gy、21.8Gy和33.4Gy32P液体球囊血管照射治疗,另一侧作为自身对照.术后5周行血管造影并取材进行光镜、电镜观察,增殖细胞核抗原(PCNA)、抑癌基因P53免疫组织化学染色,用计算机图像分析其组织形态学改变. 结果9.1Gy组未观察到明显的生物效应;21.8Gy组血管壁平滑肌细胞增殖和迁移明显受抑,管腔面积无明显丢失;33.4Gy组管腔重度狭窄,内膜严重增厚,中膜平滑肌明显萎缩变薄,4例血管腔内血栓形成.结论32P液体球囊在一定的吸收剂量范围内确可安全有效地防止血管成形术后再狭窄形成,其机制可能为抑制新生内膜形成和管腔面积丢失;促进平滑肌细胞凋亡以及抑制血管负性重塑.     

黄芪抑制家兔心肌缺血再灌注时细胞凋亡的实验研究

目的：观察黄芪抑制家兔心肌缺血－再灌注时细胞凋亡的作用。方法：采用结扎冠状动脉左前降支后再通的方法,复制家兔心肌缺血－再灌注的动物模型,对心肌缺血－再灌注、黄芪治疗、心肌缺血、假手术等不同情况下心肌梗死面积（TTC法）、心肌细胞DNA电就凋亡细胞的形态（TUNEL法,电镜）进行了观察。结果：再灌注组和黄芪治疗组的梗死面积小于单纯缺血组;DNA电泳发现再灌注组呈凋亡的典型表现,单纯缺血组表现为细胞坏死,黄芪治疗组梯形条带中DNA含量较心肌缺血－再灌注组明显减少;TUNEL染色发现缺血组有散在阳性细胞,再灌注组有大量的阳性标记,且积聚成团,黄芪治疗组再灌注组明显减少;电镜观察发现再灌注组线粒体等细胞亚结构损伤严重,而黄芪治疗组则明显减轻。结论：缺血－再灌注可引起心肌细胞的凋亡,黄芪确实可抑制凋亡的发生。