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目的:探讨应用口服耐受的方法抑制抗透明带抗体的产生,为卵巢早衰的治疗提供一种新途径。方法:将100只小鼠随机分为对照组、模型组、小剂量治疗组、中剂量治疗组和大剂量治疗组。各治疗组小鼠给予透明带多肽灌胃,剂量分别为每次1μg、10μg和100μg,共7次。灌胃4次后,经皮下注射免疫原建立小鼠自身免疫性卵巢早衰模型。免疫荧光法检测小鼠外周血和卵巢中抗透明带抗体的表达。结果:中剂量和大剂量治疗组小鼠外周血中抗透明带抗体的阳性率分别为15%和45%,明显低于模型组的80%,具有统计学意义(P<0.01)。中剂量治疗组小鼠卵巢中抗透明带抗体的阳性率为20%,明显低于模型组的70%,具有统计学意义(P<0.01)。结论:适当剂量的透明带多肽能够很好地诱导口服耐受、抑制机体抗透明带抗体的产生。 相似文献
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妊娠高血压综合征亚甲基四氢叶酸还原酶基因和血管紧张素转换酶基因多态性研究 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 探讨N5,N10 亚甲基四氢叶酸还原酶 (methyenetetrahydrofolatereductase ,MTH FR)基因和血管紧张素转换酶 (angiotensin convertionenzyme,ACE)基因多态性与妊娠高血压综合征的关系。 方法 应用多聚酶链反应 限制性内切酶片段长度多态性 (PCR RFLP)技术检测 6 2例妊娠高血压综合征 (妊高征组 )患者及 12 0例正常妊娠 (对照组 )的ACE和MTHFR基因多态性。 结果 妊高征组MTHFR基因T/T基因型频率 ( 2 7% )显著高于对照组 ( 15 % ) (P <0 .0 5 ) ,T等位基因频率 ( 5 2 % )也显著高于对照组 ( 39% ) (P <0 .0 1) ,妊高征组ACE基因缺失型纯合子 (DD)频率( 4 0 % )显著高于对照组的 ( 10 % ) (P <0 .0 1) ,缺失型 (D型 )等位基因频率 ( 6 0 % )显著高于对照组的( 2 9% ) (P <0 .0 1)。MTHFR基因T等位基因与ACE基因D等位基因之间存在协同作用。 结论 MTHFR基因和ACE基因多态与妊高征的发病有关 ,ACE基因与MTHFR基因之间可能有协同作用 相似文献
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人肿瘤转移抑制基因NM23-H1抑制卵巢癌转移机制体内体外实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究卵巢癌的人转移抑制基因NM23H1转移抑制的机制。方法首先构建由人肿瘤转移抑制基因NM23H1及真核细胞表达载体PcDNA3.1/zero构建成重组质粒PcDNA.NM23H1,并将其转染到高转移卵巢癌细胞株HO8910。体外实验:通过细胞DNA合成的流式细胞仪分析,以发现NM23H1对癌细胞生长的改变采用成集落实验,以观察转染组对转化生长因子(TGF)β刺激形成的集落数及细胞数并与对照组对比。同时检测转染组对化疗药物顺铂的敏感性。体内实验:将转染细胞注射于裸鼠皮下观察成瘤时间和肿瘤转移情况。结果NM23H1对卵巢癌细胞生长有一定抑制作用;实验组与对照组比较,实验组所形成的集落少,集落中细胞数目也少;被转染的细胞比对照组对顺铂更敏感,细胞死亡数多;裸鼠体内实验表明NM23H1对卵巢癌有抑制生长作用,主要对淋巴道转移有一定程度的抑制作用。结论NM23H1经高转移卵巢癌细胞株的体外实验发现对卵巢癌细胞生长及转移均有一定抑制作用;可增加对顺铂治疗的敏感性;体内实验表明,NM23H1可抑制癌瘤生长,对卵巢癌淋巴道转移有一定抑制作用。 相似文献
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子宫肌瘤是生殖期妇女最常见的良性肿瘤 ,其发生有明显的种族差异和家族遗传倾向 ,该文综述了子宫肌瘤的细胞遗传学改变与基因表达的异常 ,阐明其在子宫肌瘤病因学中的作用。 相似文献
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目的研究CLN3基因在卵巢癌和子宫内膜癌中的表达水平变化.方法采用半定量RT-PCR方法和Western Blot方法检测卵巢癌和子宫内膜癌组织中CLN3基因表达水平变化.结果发现CLN3在所有的卵巢癌和子宫内膜癌组织中有不同程度的表达水平升高现象.结论 CLN3基因表达水平升高可能与卵巢癌和子宫内膜癌的发生有关. 相似文献
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目的:探讨抗透明带抗体的表达和Th1/Th2细胞因子的改变在卵巢早衰(POF)和不孕症患者发病中的作用。方法:用ELISA法检测21例POF、20例不明原因不孕症和20例健康女性的血清中抗透明带抗体的表达、IFN-γ、IL-4和IL-10水平。结果:POF组和不孕组血清中抗透明带抗体的阳性率均明显高于对照组(P<0.01)。POF组和不孕组血清中IFN-γ/IL-10比值均明显高于对照组(P<0.01),不孕组IFN-γ/IL-4比值明显高于对照组(P<0.01)。结论:抗透明带抗体的表达和Th1/Th2细胞因子比值增高在POF及不孕症妇女的发病过程中起到重要的作用。 相似文献