三羟异黄酮保护内毒素诱导急性肺损伤实验研究

目的探讨三羟异黄酮对内毒素(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)的保护作用及作用机制。方法将32只大鼠随机分为4组(每组8只):生理盐水组(S组)、三羟异黄酮组(G组)、LPS组(L组)和三羟异黄酮预处理组(G L组)。LPS刺激后,观察6 h。以肺湿干重比(W/D)和支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量作为肺损伤的指标。通过检测髓过氧化物酶(MPO)活性及BALF中细胞学分析来评估中性粒细胞的聚集和活性。采用RT-PCR,检测ICAM-1mRNA在肺组织表达的变化。肺组织经HE染色后,观察组织病理学上的改变。结果L组大鼠BALF总蛋白和W/D都较对照组明显升高(P<0.01);同S组比较,在G L组LPS导致了BALF、肺组织匀浆MPO活性及BALF中PMN数目显著增加(P<0.01);L组大鼠肺组织中ICAM-1mRNA表达水平显著高于S组(P<0.01)。预先给予三羟异黄酮可以非常显著抑制LPS引起这些指标的改变(P<0.05或0.01)。三羟异黄酮预处理也改善了LPS所致肺组织形态学上严重的损伤。上述所有参数在G组与S组间差异无统计学意义。结论三羟异黄酮预处理能够减轻LPS诱导的大鼠急性肺损伤。这种效果可能与其下调ICAM-1的表达而抑制PMN在肺组织的聚集、激活有关。     

ERK1/2/CREB/BDNF信号通路在右美托咪定抑制丙泊酚致胎鼠离体海马神经元凋亡中的作用

目的:评价细胞外信号调节激酶(ERK1/2)/环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路在右美托咪定抑制丙泊酚致胎鼠离体海马神经元凋亡中的作用。方法:将孕16 d SD大鼠处死,取胎鼠海马神经元,体外培养原代海马神经元至第7天,采用随机数字表法分为9组( n＝12)：对照组...     

三种药物辅助骶管麻醉在小儿尿道下裂矫形术中的比较

小儿骶管麻醉具有镇痛完善、肌松满意的优点,已广泛应用于小儿尿道下裂矫形术,但由于小儿不合作,常需在麻醉过程中辅助镇静药或全麻药。本研究比较小儿尿道下裂矫形术中骶管麻醉辅助γ-羟丁酸钠、咪唑安定、丙泊酚的镇静效果,为临床合理用药提供参考。资料与方法一般资料择期行     

RNA干扰介导的Cdx2沉默对人胃癌细胞MGC-803裸鼠移植瘤生长的影响

目的 建立人胃癌裸鼠移植瘤模型,探讨Cdx2基因RNA干扰(RNAi)的重组慢病毒载体(pLL-Cdx2-siRNA)对人胃癌细胞MGC-803裸鼠移植瘤Cdx2基因表达和肿瘤生长的影响.方法 建立人胃癌细胞MGC-803裸鼠移植瘤模型,随机分为实验组(pLL-Cdx2-siRNA组),空载体组(pLL3.7组)和生理盐水组.隔天向各组动物肿瘤内分别注射Cdx2基因沉默的重组慢病毒载体pLL-Cdx2-siRNA、空载体pLL3.7或生理盐水0.2 mL,共6次,测量各组肿瘤体积的大小;11d后处死裸鼠,应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot技术检测移植瘤中Cdx2基因的表达,脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术检测肿瘤细胞的凋亡.结果与生理盐水组和空载体组相比,实验组的肿瘤生长速度明显减慢(P＜0.05),肿瘤细胞Cdx2 mRNA和蛋白表达明显下降(P＜0.05);实验组肿瘤细胞的凋亡指数(16.7±5.6)％明显高于空载体组( 10.5±4.1)％和生理盐水组(11.2±4.3)％(P＜0.05).结论慢病毒载体pLL-Cdx2-siRNA瘤内注射可抑制人胃癌细胞MGC-803裸鼠移植瘤的生长.     

Cdx2基因过表达对胃癌细胞免疫相关基因表达的影响

目的 利用基因表达谱芯片技术筛选过表达Cdx2的胃癌MGC-803细胞与对照组间差异表达的免疫相关基因. 探讨Cdx2对胃癌细胞免疫相关基因表达的影响。 方法 分别抽取Cdx2转染组和对照组的细胞总RNA,分离纯化mRNA并逆转录合成荧光分子(Cy3/ Cy5)标记cDNA 探针,与含有21522条人类22k基因表达谱芯片进行杂交。采用LuxScan 10K/A双通道激光扫描仪扫描芯片上两种信号,应用LuxScan3.0图像分析软件对芯片图像进行处理和分析。 结果 在21522条基因中,胃癌细胞间差异性表达基因为有551条,其中302条上调,249条下调。其中与免疫相关的基因共有7个,分别为HLA-E、RRAS、ULBP2、HLA-G、HLA-C、CTSB、CTSL,均表达上调。结论 Cdx2过表达上调了胃癌MGC803细胞免疫相关基因的表达,这可能与胃癌细胞生物学行为的改变有关。     

利多卡因减轻高潮气量通气时可溶性E-选择素的表达

【 目的 检测不同通气情况下血浆髓过氧化物酶（MPO）及可溶性E-选择素（sE-选择素）的表达,探讨利多卡因在呼吸机所致肺损伤（VILI）中的保护作用。 方法 30~60岁腹部手术患者30例,心功能Ⅰ级,ASA Ⅰ级,随机分为3组：低潮气量机械通气组（Ⅰ组,VT=8 ml/kg）,高潮气量机械通气组（Ⅱ组,VT=12 ml/kg）,利多卡因+高潮气量机械通气组（Ⅲ组,VT=12 ml/kg）,每组10例。Ⅲ组于麻醉前静脉注射利多卡因2 mg/kg。监测麻醉前、麻醉开始后3 h呼气末二氧化碳分压（PETCO2）、血氧饱和度（SPO2）、心率（HR）、平均动脉压（MAP）、血浆MPO和sE-选择素的变化。 结果 3组麻醉前后SPO2,HR和MAP无明显改变,麻醉后3 hⅠ组PETCO2高于Ⅱ组和Ⅲ组（P<0.05）;Ⅰ组麻醉后3 h血浆MPO和sE-选择素与麻醉前无显著差异（P>0.05）,Ⅱ组麻醉后3 h与麻醉前、Ⅰ组比较,血浆MPO和sE-选择素表达均明显增高（P<0.05）,Ⅲ组麻醉后3 h血浆MPO和sE-选择素表达与麻醉前、Ⅰ组比较均无显著差异（P>0.05）。 结论 高潮气量通气可使血浆MPO和sE-选择素表达增高,从而在一定程度上促使VILI的发生和发展,利多卡因具有保护作用。 【关键词】 髓过氧化物酶 E-选择素 利多卡因 肺损伤 机械通气     

E2F-1截短体的诱饵载体的构建及检测

目的 构建E2F-1截短体的诱饵载体,并进行自激活活性和诱饵蛋白毒性检测,为应用酵母双杂交系统筛选与E2F-1相互作用蛋白建立实验基础.方法 设计引物,PCR扩增E2F-1截短体,引入酶切位点EcoR Ⅰ和BamH Ⅰ,将E2F-1截短体连接至载体pGBKT7中,将构建成功的诱饵表达载体pGBKT7-E2F-1截短体转...     

脂氧素 A4在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制

随着急性心肌梗死再灌注疗法的不断发展和推广应用,缺血心肌能在短时间内重新获得血液灌注并恢复氧供应,然而心肌缺血再灌注损伤（ myocardial ischemia reperfusion inju-ry, MIRI）的发生率也随之升高。脂氧素（ lipoxin, LX）是一类花生四烯酸代谢产物,能促进炎症反应的及时消退,被认为是机体内一类重要的内源性脂质抗炎介质。近年来有研究表明,LX A4能够减轻MIRI,产生心肌保护作用。本文就LX A4抗MIRI作用机制的研究进展作一综述。