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1.
线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的改进 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究一种稳定、简便的大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型制作方法。方法 采用健康SD雄性大鼠,线栓法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型.结扎颈总动脉(CCA)及颈外动脉(ECA),不结扎翼腭动脉,用5.0头皮针于CCA结扎的远端刺一小口插入栓塞线造成缺血,拔出线栓形成再灌注。通过神经功能缺损评分、红四氮唑(TTC)染色和病理学检查等方法评价该模型的可靠性。结果动物麻醉后一般只需15min左右即可完成手术,术后大鼠神经功能缺损明显,TTC染色示脑梗塞区苍白,病理学检查显示典型病理表现。结论该方法缺血效果明确可靠,术式简便,手术时间短,不需具备显微手术操作技巧,是一种理想的制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型的方法。 相似文献
2.
3.
双侧中线旁丘脑梗塞综合征是指双侧丘脑内侧腔隙性梗塞所引起的一组征侯群,目前报告不多,国内仅见两例,现将我科近日经CT及MRI证实的一例报告如下: 男性,45岁,干部。患者于1990年5月26日中午看电视后突然出现意识障碍,呼之不应。次日呈嗜睡状,4天后意识恢复,主动语 相似文献
4.
先证者 ( 1 1 ) 男 ,42岁。因步态不稳、言语不清 6年入院。患者 36岁起渐出现双下肢无力 ,且发硬 ,行走不稳 ,蹒跚步态 ,易跌倒 ,双手动作笨拙 ,语言不流畅 ,讲话含糊不清 ,呈吟诗样语言。查体 :神志清 ,发育正常 ,智力正常 ,小脑性语言 ;心、肺及腹部无异常 ,四肢关节无畸形。四肢肌力 5级 ,双下肢肌张力稍高 ,手意向性震颤 ,双侧指鼻、跟膝胫试验欠准确 ,Romberg征阳性 ,行走呈蹒跚步态并痉挛步态 ;深浅感觉正常 ;四肢腱反射活跃 ,双侧 Babinski征阳性。眼底未见异常 ,双眼球水平震颤 ;常规与生化检查 :肌酶、甲状腺功能、免疫学指标等… 相似文献
5.
Willis环变异及其与脑梗死的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨Willis环变异情况及其与脑梗死的关系。方法脑血管造影(DSA)的患者234例,按是否发生脑梗死分为疾病组和对照组,比较两组患者的Willis环的结构,分析Willis环与脑梗死的关系。结果两组Willis环完整显示占48.7%(114/234);疾病组前环和后环的变异率均大于对照组,差异有显著性;主要由Willis环的交通动脉(ACoA、PCoA)提供代偿,疾病组Willis环代偿能力较对照组差,其中由前交通动脉和后交通动脉提供代偿比较,两组差异有显著性(P〈0.05)。结论Willis环存在变异,其代偿能力与脑梗死有关。 相似文献
6.
目的探讨中老年支气管哮喘急性发作期中医证型特征及其与呼出气一氧化氮(FeNO)的相关性。方法选择2017年10月-2018年8月中国中医科学院望京医院呼吸科门诊40岁以上中老年支气管哮喘急性发作期患者,进行中医辨证,测定其肺功能、FeNO,进行统计分析。结果共纳入患者179例,其中冷哮证24例、热哮证43例、寒包热哮证16例、风痰哮证56例、虚哮证40例。不同证型患者病程比较差异有统计学意义(P0.05)。虚哮证患者年龄高于其他患者(P0.05)。虚哮证患者第1秒用力呼气容积占预计值百分比低于热哮证、寒包热哮证患者,差异有统计学意义(P0.05)。风痰哮证患者Fe NO高于热哮证、虚哮证患者,差异有统计学意义(P0.05)。轻度气道炎症者证型分布为热哮证(35%)虚哮证(33%)风痰哮证(15%)冷哮证(12%)寒包热哮证(5%),重度炎症者证型分布为风痰哮证(44%)热哮证(18%)虚哮证(15%)冷哮证(14%)寒包热哮证(10%),不同气道炎症程度患者的中医证型分布差异有统计学意义(P0.05)。结论中老年支气管哮喘急性发作期以风痰哮证、热哮证、虚哮证为主,虚哮证患者病程最长且高龄患者多见,风痰哮证在重度炎症患者中的分布和FeNO水平均高于其他患者,FeNO可能为中老年支气管哮喘急性发作期中医证型的客观化提供依据。 相似文献
7.
目的探讨GSTT1、GSTM1基因多态性与饮水型地方性砷中毒易感性的关系。方法对新疆砷中毒病区慢性砷中毒患者96例、病区内对照组73人以及非病区外对照组89人,应用聚合酶链反应(PCR)技术进行GSTT1、GSTM1基因多态性的检测,分析不同基因型与砷中毒发病风险的关系。结果GSTT1、GSTM1基因型在3组间的分布,差异无统计学意义;GSTT1和GSTM1基因多态性在不同砷暴露人群中的发病风险,差异均无统计学意义(χ2=1.483,P=0.476;χ2=1.852,P=0.396);GSTT1(+)+GSTM1(+)、GSTT1(+)+GSTM1(-)以及GSTT1(-)+GSTM1(+)基因型在3组间的构成比,差异均无统计学意义(χ2=0.05,P=0.975;χ2=5.841,P=0.054;χ2=1.887,P=0.387);病例组中GSTT1(-)+GSTM1(-)的构成比(38.9%)明显高于外对照组(22.5%)(χ2=5.828,P=0.016);砷中毒人群表现GSTT1(-)+GSTM1(-)基因型是健康人群的1.733倍(OR=1.733,95%CI=1.093~2.748)。结论GSTT1、GSTM1基因可能与新疆奎屯饮水型地方性砷中毒无关联,但是GSTM1空白基因型频率在砷中毒人群中有升高趋势;GSTT1与GSTM1基因联合空白型可能与饮水型地方性砷中毒有关联。 相似文献
8.
[目的]利用SD大鼠探讨砷染毒与糖尿病的关联性。[方法]将40只SPF级SD大鼠,随机分为对照组,糖尿病模型组(糖尿病组),亚砷酸钠低、中、高剂量染毒组(低砷组、中砷组、高砷组),每组8只,雌雄各半。对染毒组大鼠连续经口染毒15周,剂量从低到高依次为0.45、2.25、11.25 mg/kg。实验期间每周测定各组大鼠体重;第5周后给糖尿病组大鼠腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病SD大鼠模型。每2周测定1次各组大鼠空腹血糖、尿糖。实验第15周,腹腔麻醉后摘取各组大鼠的心、肝、脾、肺、肾等脏器组织称重;用COD-PAP酶法测定大鼠血样中总胆固醇、三酰甘油,酶标仪直接检测法测定低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇,酶比色法测定糖化血红蛋白,ELISA法测定胰岛素、胰岛素样生长因子-1。[结果]实验第15周时,糖尿病组与高砷组大鼠体重低于对照组(P0.05),各染毒组与糖尿病组大鼠的体重差异无统计学意义(P0.05)。糖尿病组与高砷组大鼠的肝、肾脏脏器系数均高于对照组(P0.05),高砷组与糖尿病组大鼠的肝脏脏器系数差异无统计学意义(P0.05)。实验第11、13、15周时高砷组大鼠空腹血糖水平均高于对照组,第15周时高砷组大鼠尿糖检测结果均为阳性(P0.05)。与对照组比较,糖尿病组与各染毒组大鼠总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和糖化血红蛋白水平明显升高,胰岛素、胰岛素样生长因子-1与高密度脂蛋白胆固醇水平则下降(P0.05);高砷组与糖尿病组大鼠的低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、胰岛素、胰岛素样生长因子-1水平差异均无统计学意义(P0.05)。[结论]砷染毒SD大鼠血脂代谢异常,血糖水平升高,高砷组大鼠的糖脂代谢指标变化倾向于糖尿病组,提示砷染毒与糖尿病的发生可能相关。 相似文献
9.
急性酒精中毒是急诊科常见疾病,2004年至2005年我院共收治酒精中毒患者95例,其中复方麝香联用纳洛酮治疗35例,临床疗效较好,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料95例患者均符合急性酒精中毒诊断标准[1]。饮酒量80~650ml左右,就诊时间0.5~8h。按就诊顺序随机分为3组:复方麝香联用纳洛酮组35例,男26例,女9例;年龄(26.3±3.7)岁。纳洛酮组30例,男24例,女6例;年龄(25.6±4.2)岁。复方麝香组30例,男27例,女3例;年龄(24.2±5.7)岁。3组患者性别、年龄、饮酒量、意识障碍程度及饮酒后就诊时间比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。1.2治疗… 相似文献
10.
目的探讨砷暴露与肺癌发生之间的关系。方法对以往中英文相关研究资料进行检索,使用提前确定好的筛选条件,对人选的5篇文献进行Meta分析,并进行异质性检验,使用同定效应或随机效应模型进行定量分析,计算OR值及95%CI,利用倒漏斗图分析发表偏倚。结果异质性检验结果显示,进入本次研究的文献存在较好的同质性(Х^2=7.27,P=0.12),因此使用固定效应模型进行Meta分析,暴露组相对于非暴露组其发生肺癌的几率要高出约1.37倍(95%CI=1.22~1.54)。结论砷暴露可能会引起肺癌的高发,也可能是肺癌发生的高危因素。 相似文献