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目的 探讨运动训练对老年冠心病患者左心室舒张功能的影响.方法 64例老年冠心病患者随机分为运动训练组和常规治疗组,各32例,均接受12周相同的冠心病药物治疗,运动训练组同时进行运动训练.另选择30例健康老年人为正常对照组.超声心动图评估左心室舒张功能和收缩功能,6min步行距离试验评估运动耐量.结果 治疗前,与正常对照组相比,其他两组患者左心室舒张晚期二尖瓣峰值血流速度(A)明显增高(P<0.05),左心室舒张早期二尖瓣峰值血流速度(E)、E/A参数明显降低(P<0.05);左心室收缩功能均在正常范围.治疗后,常规治疗组和运动训练组患者E、A、E/A参数均有所改善,6min步行距离均有增加,运动训练组E、A、E/A参数优于常规治疗组(P<0.01);运动训练组较常规治疗组增加更显著(P<0.01);左心室收缩功能无明显改变(P>0.05).结论 运动训练能改善老年冠心病患者的左心室舒张功能和运动耐量. 相似文献
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细胞凋亡与缺血性心脏病 总被引:2,自引:0,他引:2
冠状动脉供血不能满足心肌对能量的需要时就发生心肌缺血。一旦缺血存在,心肌组织不仅缺氧和代谢障碍,同时毒性代谢产物蓄积,引起缺血性损伤,如继续发展则导致心肌死亡。长期以来人们认为细胞坏死是这种心肌死亡的唯一方式。近年来,普遍承认细胞死亡有两种机理,即坏死和凋亡。累积的资料〔1~8〕充分表明,心肌细胞同样存在凋亡,细胞凋亡也是缺血性心肌细胞死亡的重要方式之一。在培养的乳鼠心肌细胞,缺氧刺激12h后便有核小体间DNA断裂即凋亡的证据,而成纤维细胞缺氧72h也未发生凋亡。在离体的乳头肌,发现心肌过伸负荷触发细胞凋亡。在体心… 相似文献
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谢志泉 《国外医学:老年医学分册》2002,23(5):239-240
1998年,国家胆固醇教育计划(NCEP)确认并强调了冠心病一级预防,主要针对低密度脂蛋白胆固醇(LDLC),要求治疗目标值<130mg/dl(3.4mmol/L,1mg/dl=0.0259mmol/L)。1993年,在此基础上提出新的治疗目标值,即LDLC<100mg/dl。2001年,依然强调LDLC是治疗的主要目标,然而该指南注入新的特征:注重多种危险因素,将糖尿病危险水平提高到与冠心病等同;确定LDLC<100mg/dl为理想水平,将低高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)定义改为<40mg/dl;用Framingham评估10年冠 相似文献
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胺碘酮在治疗心房纤颤中增加QT离散度 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 评价胺磺酮在治疗心房纤颤(房颤)中对心肌复极的影响。方法 测量了48例用胺碘酮转复与维持治疗房颤患的QT间期与QT离散度。并与21例阵发性主心颤和43例健康对照组比较。结果 阵发性房颤组与健康组QT间期的QT离散度无差异(QT:405±44vs397±30,QTc:448±47vs424±26,QTD:29±17vs27±16,QTcD:28±19vs26±18,P>0.05),但与前两对照组比,胺磺酮明显延长QT间期并使QTD增大(QT:465±53vs405±33or397±30,QTc:499±54vs448±47or424±26,QTD:47±20vs29±17or27±16,QTcD;49±21vs28±19or26±18,P<0.01)。结论 胺碘酮不仅延缓心肌复极,且使复极离散。 相似文献
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目的 探讨运动训练对老年稳定型心绞痛患者运动耐量的影响. 方法 60例老年稳定型心绞痛患者随机分为运动训练组(n=30)和常规治疗组(n=30),同时接受12周相同的冠心病药物治疗,运动训练组同时给予运动训练.用平板运动试验和6 min步行试验评估运动耐量. 结果 6 min步行距离与平板运动代谢当量显著相关(r=0.816,P<0.01);运动训练组和常规治疗组6 min步行距离较治疗前明显延长(P<0.01或P<0.05),运动训练组较常规治疗组延长更明显,差异有显著性(P<0.05). 结论 运动训练能显著提高稳定型心绞痛患者的运动耐量,6 min步行试验可用来评估稳定型心绞痛患者的运动耐量. 相似文献
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心脏缺血预适应对中性粒细胞功能与活性氧释放的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察缺血预适应中中性粒细胞黏附、浸润及活性氧释放的特点,旨在探讨预适应保护效应与白细胞功能及活性氧的关系。
方法:④实验于2000—06/2001—12在解放军广州军区广州总医院医学实验科及南方医科大学南方医院心内科实验室完成。选用杂种犬12条,雄性7条,雌性5条。②麻醉后,开胸游离前降支冠状动脉,稳定30min,造成心肌缺血模型。造模后将犬随机分为2组:缺血再灌注组(n=6),缺血1h后再灌注2h;缺血预适应组(6条),在缺血1h前给予血流阻断5min,灌注5min,反复4次,然后缺血1h,再灌注2h。③分别于基础(缺血和再灌注之前)、缺血1h、再灌注2h各时间点,采用流式细胞术测定中性粒细胞CD11b/CD18表达,按梗死面积%=梗死区面积/危险区面积&;#215;100%公式计算心肌梗死范围。按南京聚力生物医学工程提供试剂盒说明测定血清丙二醛水平和超氧化物歧化酶活性。计算髓过氧化物酶活力(kU/g)=△A460(12&;#215;组织酶量/3),△A460为460nm处吸光度1min增大的值,3为反应的总体积,12为Sigma公司规定的每毫升1mg邻联茴香胺的吸光度;组织酶量指每0.1mL所用酶液中含酶的量。④两组问比较用配对t检验,多组间比较用方差分析。多组间两两比较用SNK方法。
结果:犬12条均进入结果分析。①心肌梗死范围:缺血预适应组明显小于缺血再灌注组(P〈0.01)。②中性粒细胞膜CD11/CD18表达:缺血再灌注组缺血1h、再灌注2h明显高于基础和缺血预适应组(P〈0.05~0.01)。③髓过氧化物酶活性:缺血预适应组缺血和坏死心肌明显低于缺血再灌注组(P〈0.05),两组缺血和坏死心肌明显高于正常心肌(P〈0.05)。缺血预适应组正常心肌组织低于缺血再灌注组,但差异不明显(P〈0.11)。血清丙二醛水平:缺血再灌注组缺血1h和再灌注2h明显高于基础和缺血预适应组(P〈0.05)。血清超氧化物岐化酶活性:缺血1h缺血再灌注组明显低于基础和缺血预适应组(P〈0.05)。再灌注2h虽然也有此变化,但差异不明显(P〉0.05)。
结论:缺血预适应能阻抑缺血再灌注所致的中性粒细胞黏附、浸润及活性氧的损害,这可能是发挥缺血预适应保护的重要作用之一。 相似文献