口腔修复中的医技关系探讨

随着社会的进步和人民生活水平的不断提高,人们对口腔修复的要求越来越高,医院里口腔修复中的医技关系越来越不适应社会发展的需要,商业性的义齿加工公司(中心)应运而生.本文通过多年的临床实践和口腔修复社会调查,并根据<中华人民共和国执业医师法>等一系列法律法规的规定,就修复过程中医技关系遇到的问题、矛盾甚至冲突作一归纳、分析,并提出解决对策.     

突触融合蛋白结合蛋白4对口腔鳞状细胞癌细胞增殖和迁移的影响

目的：观察突触融合蛋白结合蛋白4(STXBP4)在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达情况及其对OSCC细胞恶性生物学行为的影响。方法：（1）通过TIMER、GEPIA2、UALCAN、ENCORI、GEO和HPA数据库从mRNA和蛋白水平综合研究STXBP4在头颈鳞状细胞癌组织中的表达情况。采用qPCR和Western blot分别检测OSCC细胞系中STXBP4的mRNA和蛋白表达水平。（2）用RNA干扰技术下调SCC-9细胞中STXBP4表达,构建敲减组（si-STXBP4-1、si-STXBP4-2和si-STXBP4-3组）和阴性对照组（si-NC组）;通过慢病毒转染技术过表达CAL-27细胞中的STXBP4,构建过表达组（LV-STXBP4组）和阴性对照组（LV-NC组）。分别用CCK-8实验、平板集落形成实验和Transwell实验检测OSCC细胞活力、集落形成能力和迁移能力;用Western blot检测上皮-间充质转化（EMT）相关蛋白表达。（3）用裸鼠皮下移植瘤模型探究STXBP4在体内对OSCC细胞增殖的影响。结果：（1）TIMER、GEPIA2、UALCAN、EN...     

长链非编码RNA STAG3L5P过表达对口腔鳞状细胞癌细胞增殖和迁移的影响

  目的  研究长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）STAG3L5P在口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma,OSCC）细胞中的表达和定位及其对OSCC细胞增殖及迁移的影响。  方法  使用数据库GEPIA2（gene expression profiling interactive analysis 2）分析STAG3L5P在头颈部鳞状细胞癌（head and neck squamous cell carcinoma,HNSC）中的表达;利用数据库UCSC Xena（University of California Santa Cruz Xena）分析STAG3L5P在OSCC中的表达;实时荧光定量PCR（real-time fluorescence quantitative PCR,qPCR）检测STAG3L5P的表达水平;RNA核质分离实验检测其亚细胞定位;细胞计数试剂盒-8（cell counting kit-8,CCK-8）实验和Transwell迁移实验检测STAG3L5P过表达对OSCC细胞增殖和迁移能力的影响;qPCR和Western blot检测STAG3L5P过表达对上皮间充质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）相关基因的影响;Western blot检测STAG3L5P过表达对PI3K/AKT通路的影响。  结果  STAG3L5P在OSCC组织中高表达,且其表达与组织学分级显著相关;STAG3L5P在OSCC细胞的表达水平显著升高,且在细胞质占比明显高于细胞核占比;STAG3L5P过表达组的细胞增殖和迁移能力均显著高于阴性对照组。STAG3L5P过表达导致N-cadherin和Vimentin的mRNA和蛋白表达均上调,E-cadherin蛋白表达下降。STAG3L5P过表达引起p-PI3K和p-AKT表达增多。  结论  STAG3L5P在OSCC组织和细胞中高表达,STAG3L5P过表达可以促进OSCC细胞的增殖及迁移能力,这可能与STAG3L5P激活PI3K/AKT通路促进EMT发生有关。     

USP47通过促进抗凋亡蛋白表达介导头颈鳞癌细胞顺铂耐药

目的·探讨去泛素化酶47(ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase 47,USP47)对头颈鳞癌细胞顺铂耐药的影响及潜在机制.方法·通过梯度增加顺铂浓度,构建头颈鳞癌顺铂耐药细胞株;通过实时定量PCR和蛋白免疫印迹实验检测耐药株中USP47的表达情况;利用慢病毒载体构建USP47基因过...     

IGF2BP1在口腔鳞癌细胞耐药中的作用及机制探讨

目的: 探讨IGF2BP1在口腔鳞癌细胞顺铂耐药中的作用和机制。方法: 运用小剂量间歇诱导法诱导顺铂敏感的口腔鳞癌细胞HN30,建立顺铂耐药口腔鳞癌细胞系HN30/DDP。通过蛋白免疫印迹方法检测亲本株与耐药株的IGF2BP1表达差异;利用siRNA和慢病毒过表达载体分析IGF2BP1基因表达水平降低或升高对癌细胞顺铂耐药的影响;应用MTT法检测IGF2BP1基因降低或升高后口腔鳞癌细胞对顺铂的IC₅₀。采用SPSS 17.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 成功建立顺铂耐药的口腔鳞癌细胞系HN30/DDP,耐药细胞株较亲本株的耐药性明显提高。敲低HN30/DDP中的 IGF2BP1 表达水平,细胞耐药性降低;反之,亲本株细胞过表达 IGF2BP1后,细胞耐药性提高。Akt 信号通路活化是介导 IGF2BP1 促进口腔鳞癌细胞顺铂耐药的关键因素。结论: IGF2BP1 与口腔鳞癌的顺铂耐药密切相关。IGF2BP1 可通过激活下游 Akt 信号通路,促进口腔鳞癌细胞耐药。     

潍坊市二年级小学生乳牙及第一恒磨牙龋病调查

目的了解潍坊市二年级小学生乳牙及第一恒磨牙龋患情况,为开展小学生口腔卫生保健提供参考依据。方法 2016年3-6月,采用分层整群随机抽样方法,从潍坊市抽取10所小学二年级学生1 255名,参照《第三次全国口腔健康流行病学抽样调查方案》,进行乳牙及第一恒磨牙龋病流行病学调查。结果 1 255名小学生中,患龋率为82.95%,龋均为5.15±3.58。龋失牙数男生(0.60±0.46)低于女生(1.29±0.67)差异有统计学意义(t=-21.51,P0.05)。第一恒磨牙患龋率36.02%,龋均为0.78±1.23。女生第一恒磨牙患龋率(41.74%)高于男生(31.18%)(P0.05);龋失补牙数、龋坏牙数男生均低于女生(P值均0.05)。第一恒磨牙萌出率为98.96%,窝沟封闭率为10.04%。乳牙患龋是第一恒磨牙患龋的危险因素[OR=2.917,95%CI(2.044,4.164),P=0.000];乳牙患龋与第一恒磨牙患龋呈正相关(r=0.308,P0.01)。结论潍坊市二年级小学生乳牙及第一恒磨牙患龋率、龋均较高,建议家庭、学校和社会共同努力,积极防治龋病。     

锥形束CT测量山东地区6-19岁正常骨面型儿童青少年的舌骨位置

背景：锥形束CT在口腔颅颌面部的应用越来越广泛,明确正常人群的舌骨位置对于判断正畸治疗前后舌骨的位置变化和对上气道的影响有重要意义。 目的：确定山东地区6-19岁正常骨面型的儿童青少年舌骨位置的锥形束CT测量值范围,为当地儿童青少年正畸治疗前后舌骨位置的改变程度提供参考依据。 方法：对254例(男120例,女134例)山东地区正常骨面型的6-19岁人群的锥形束CT图像进行分析,应用Mimics 10.01软件在最大矢状面上对舌骨位置进行线性和角度测量,确定舌骨位置指标的正常值范围和95%置信区间,并通过独立样本t 检验分析其性别差异。 结果与结论：得出山东地区正常骨面型6-19岁人群舌骨位置相对于颅底、上、下颌骨和颈椎的正常值范围及男女间差异比较,得出14-15岁、16-17岁、18-19岁人群的部分舌骨位置测量项目存在着性别差异(P < 0.05)。结果表明,从12-13岁起,舌骨相对于颅底的垂直位置在男性要低于女性,舌骨相对于上颌骨的位置也得到类似结论。舌骨相对于颈椎的水平位置则在14-15岁和18-19岁表现出男性比女性更靠前方。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

长链非编码RNA LINC00671对肝细胞肝癌生物学行为的影响及机制

背景与目的：肝细胞肝癌（hepatocellular carcinoma,HCC）是全球常见的肿瘤之一,目前已证实长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）参与HCC的发生、发展。近期有研究发现作为一种功能性的lncRNA,即长基因间非蛋白编码RNA 671（long intergenic non-protein coding RNA 671,LINC00671）可能是新的抑癌分子,但其在HCC中的作用及分子机制尚不清楚。本研究旨在探讨LINC00671在HCC中的作用及可能的分子机制。方法：通过GEPIA、starBase数据库分析LINC00671在HCC及正常肝组织中的表达及预后情况;采用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR）检测LINC00671在不同HCC细胞系中的表达差异;再采用RNA荧光原位杂交（fluorescence in situ hybridization,FISH）实验观察LINC00671亚细胞定位。体外敲低或过表达LINC00671后,利用细胞计数试剂盒-8（cell counting kit-8,CCK-8）、流式细胞术、细胞划痕及transwell实验分别观察LINC00671对HCC细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。随后通过生物信息学预测LINC00671作为细胞核内lncRNA的下游靶分子,starBase、GEPIA数据库分析LINC00671与靶分子c-myc的相关性并进行RTFQ-PCR及蛋白质印迹法（Western blot）验证。最后,通过甲基化DNA免疫共沉淀PCR（methylated DNA immunoprecipitation-PCR,MeDIP-PCR）观察LINC00671对靶基因启动子甲基化水平的影响。结果：数据库分析结果显示,LINC00671在HCC组织中明显下调且其高表达预示着较好的预后（P <0.05）;LINC00671在不同HCC细胞系中表达下调且存在表达差异;LINC00671主要分布于细胞核内。体外肿瘤细胞行为学实验发现,LINC00671可以明显抑制HCC细胞的增殖、迁移及侵袭能力（P<0.05）,同时其对细胞凋亡具有显著促进作用（P<0.05）。生物信息学分析结果显示,LINC00671在核内与癌基因c-myc启动子区可能存在Hoogsteen配对,数据库结果比对显示,LINC00671与c-myc表达水平呈现显著负相关（P<0.05）;LINC00671可以显著下调c-myc表达（P<0.05）。MeDIP-PCR结果显示,LINC00671可以增加c-myc启动子甲基化水平（P<0.05）。结论：LINC00671可能通过介导c-myc启动子甲基化下调后者表达从而抑制HCC进展。