皮质发育障碍模型的建立及其致痫敏感性的研究

目的:建立皮质发育障碍模型,探讨皮质发育障碍模型的敏感性。方法:在SD大鼠孕17d腹腔注入1,3-二氯乙烯-亚硝基脲(BCNU)制作皮质发育障碍模型;Nissl染色观察P60d仔鼠病理变化;选取P60d雄性仔鼠,腹腔注射氯化锂-毛果芸香碱,分别比较两组大鼠癫发生的潜伏期、持续状态时间和死亡率。结果:同龄仔鼠脑组织湿重实验组比对照组显著减轻(P<0.01);Nissl染色显示皮质变薄、皮质层次紊乱、海马区域异位细胞异常聚集;有皮质发育障碍的仔鼠注射氯化锂-毛果芸香碱后,癫发生的潜伏期显著缩短(P<0.01),癫持续状态时间延长(P<0.01),死亡率显著升高(P<0.05)。结论:BCNU致皮质发育障碍模型具有癫易感性。     

儿童期不典型性良性部分性癫痫一家系二例

先证者 男，4岁，因反复惊厥发作4个月于2000年7月11日入院。患儿3岁9个月时出现两次全身性强直-阵挛发作，无发热，就诊于外院，给予苯巴比妥治疗无效，脑电图显示全面性阵发性尖波，改用丙戊酸后发作频率增加，并出现3～9次／d的失神发作和失张力性发作，再改用苯妥英加氯硝西泮，发作无减少，每次发作持续约1～2min，转至本院。患儿2岁10个月时曾出现全身性强直-阵挛发作1次，伴高热，未予处理。     

切实做好"医检单"同区域互认工作

随着医疗卫生事业改革的发展,突显一个群众看病难、看病贵的问题.其中一个因素是各医疗机构之间各种检查互不认可、互不通用.每到一个医院,必须重复检查,它耗费了患者的精力与时间,增加了医疗费用,浪费了医疗资源,群众意见很大.为了解决这个问题,各地卫生行政部门和全体医务人员想了很多办法,提出了许多切实可行的建议,从医学检验方面来说,解决好"医检单"同区域互认工作是解决"看病难、看病贵"这个问题的一项重要举措.作为了一名检验工作者,应如何做好这方面的工作呢?笔者认为:     

A case of isolated unilateral essential hypoglossal nerve palsy

Isolatedhypoglossalnervepalsy（IHNP）isararecondition．Thereareafewreportsintheliteratureofisolated，unilateralhypoglossalnervepalsysecondarytoaninfectiousprocess，vaccination，a－neurysms，trauma，caries，dislocationofvertebrae，andintracranialtu－mor．Wereportacaseofunilateral，isolatedhypoglossalnervepalsywithfullrecovery．１ClinicaldataA３８－year－oldwomanwasreferredtoourclinicforherheavytongueandthelingualdeviationtowardtherightsideforamonth．Therewerenoothersymptomsandnohistoryofcommo…     

慢性多发性肌炎临床及病理分析

目的探讨慢性多发性肌炎的发病机制、临床和病理特征。方法回顾性分析95例慢性多发性肌炎患者临床表现、肌酶学和肌电图检查结果,总结肌肉病理学特征。结果慢性多发性肌炎以四肢近端肌无力、肌萎缩为主要表现,血清酶谱轻-中度增高,肌电图以肌源性损害为主,病理改变为灶性坏死、炎性细胞浸润与再生肌纤维共存。结论临床特点结合病理学检查有助于慢性多发性肌炎的诊断,多数患者激素治疗有效。     

Schilder病一例

Schilder病是一种脑白质广泛脱髓鞘疾病,临床上比较罕见,经脑组织活检证实的病例国内尚未见报道。该病表现可以类似其他多种疾病,如颅内肿瘤、脑炎、代谢性疾病等,容易误诊,需做脑组织病理检查确诊。 患者,男,8岁。1991年9月出现精神不振,学习成绩下降,孤僻。11月听力明显减退,12月左侧肢体无力,跛行。1992年1月双眼视力下降,3月不能看字学     

颞叶癫癇大鼠海马区NCX3 mRNA和蛋白的表达变化

目的：动态观察钠-钙交换体（NCX）mRNA和蛋白在氯化锂-匹罗卡品致癇模型大鼠海马CAl、CA3及齿状回区表达的变化，探讨其在癫痫发生发展中的作用。方法：用氯化锂-匹罗卡品制备癫癇动物模型；应用原位杂交和免疫组化技术检测各时间点NCX3 mRNA和蛋白的表达。结果：急性期（6～24h）海马各区NCX3 mRNA表达均随时间的延长逐渐减少；进入静止期各区表达趋向回升，慢性反复自发发作期（30、60d）各区表达又出现不同程度的两次下调。除致癇后6h大鼠海马各区的NCX3蛋白表达无明显变化外，NCX3蛋白变化趋势与NCX3mRNA基本一致。结论：NCX3表达下调可能通过增加神经元钙超载，改变海马神经元的兴奋性，促使癫癇发生。     

颞叶癫痫大鼠海马CA1区Sema3C、Np1的表达变化研究

目的探讨颞叶癫痫的发病机制。方法取健康雄性SD大鼠制成颞叶癫痫模型，用免疫组织化学和原位杂交技术对匹罗卡品致痫后不同时间点CA1区的Sema3C mRNA、Np1 mRNA和蛋白表达进行分析。结果在匹罗卡品致痫后7d，实验组CA1区Sema3C、Np1的表达明显低于对照组（P〈0．01）。结论CA1区Sema3C、Np1的表达下凋可能参与了海马CA1区内的轴突出芽机制。