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1.
2.
泛素在危重病医学中的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
20世纪70年代,研究人员发现,胸腺组织以外其他组织的提取物也有着与胸腺生成素(thymopoietin)相似的促T淋巴细胞分化的作用;基于这一发现,1975年美国纽约大学医学院的Gideon Goldstein、Margrit Scheid等从牛胸腺中分离纯化出一种参与T、B淋巴细胞分化,分子量在8500左右的多肽,并证明其广泛存在于各类真核细胞中,在各物种间具有高度的结构、功能和免疫学上的相似性;Goldstein等推断这种遗传保守性是其在生命活动中发挥重要作用的一种体现,并将其命名为ubiquitous immunopoietic polypeptide(UBIP),即是后来被人们称为“泛素”(ubiquitin)的物质。虽然,关于这种由76个氨基酸组成的泛素(亦被为泛蛋白)是否具有促免疫细胞分化的作用曾存在过争议,但是进一步的研究表明,泛素及其对蛋白质的标志修饰(即泛素化,ubiquitination or ubiquityrmtion)除了参与细胞内ATP依赖的选择性蛋白质降解过程(ATP-dependent selective protein degradation,即泛素-蛋白酶体途径,ubiquitin—proteasome pathway),还与泛素依赖性的蛋白质分类(ubiquitindependent protein sorting,即膜运输membrane trafficking)等过程有关;它们介导着细胞内蛋白酶体依赖性的和非蛋白酶体依赖性的蛋白降解过程,在细胞分化、抗原呈递、细胞凋亡、热休克反应、炎症反应、蛋白质的翻译转录及相互的作用等细胞内生命活动中发挥着重要的作用。作为仅次与磷酸化的、一种重要的蛋白质转录后的修饰过程,它与磷酸化一样都有着功能多、发生迅速的特点,可以通过专门的酶(去泛素化酶deubiquitination enzymes,磷酸化为磷酸酶)逆转,同时接受着细胞外信号的调节。 相似文献
3.
通过分析我院外科加强医疗病区(SICU)感染耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)患者的资料,总结引起MRSA感染的危险因素。方法:回顾性调查1996年1月~1998年12月入SICU的1069例患者资料,按感染细菌分为MRSA组和非MRSA组,比较两组的发病率及病死率;比较两组患者在ICU住院时间、广谱抗生素应用、血清白蛋白含量的差异,计算各因素的优势比(OR)。结果:MRSA20例,非MRSA57例,MRSA感染患者病死率为非MRSA的1.9倍,P<0.05;MRSA感染相关因素有ICU住院时间(P=003,OR=252)、广谱抗生素的应用(P=004,OR=16.10)、低白蛋白血症(P=0.01,OR=234)。结论:MRSA感染病死率高,ICU住院时间长、应用广谱抗生素、低白蛋白血症是引起MRSA感染的危险因素。 相似文献
4.
参附注射液是我国传统医学和现代医学融合发展的结晶,随着近些年对其作用机制的不断探索及临床研究的逐渐深入,其适用范围不断拓展,尤其在救治急危重症患者中的有效性和安全性不断得到肯定,日益受到学者们的关注。本文就参附注射液的作用机制以及在危重症患者,特别是休克及心肺复苏患者中的应用进行综述,以期对将来基础医学和临床研究有所帮助。 相似文献
5.
目的探讨呼吸机致肺损伤时血清中细胞因子是否增高及其机制。方法通过呼吸机诱导肺损伤的体内及体外模型,将分离的肺泡上皮细胞于体外拉长,利用基因微阵列技术分析并筛选出上调的炎性细胞因子,之后给予大鼠呼吸机机械通气,留取血清标本,测量这些细胞因子在血清中是否上调。我们在体外培养的肺上皮细胞中加入外源性肿瘤坏死因子、过氧化氢或N-乙酰半胱氨酸,观察细胞因子的变化。N-乙酰半胱氨酸亦被投入大鼠呼吸机诱导肺损伤模型,观察用药后细胞因子的变化。结果转移生长因子β1(TGF-β1)和转移生长因子β2(TGF-β2)在体外拉长的肺上皮细胞中表达增加,并且在大潮气量机械通气的大鼠血清中浓度增加。肿瘤坏死因子不能改变TGF-β的表达,而过氧化氢诱导了TGF-β的上调。N-乙酰半胱氨酸减轻氧自由基损伤,不论在体内或体外试验中均阻断了过度拉长所致TGF-β在细胞及大鼠血清中的上调。结论TGF-β1和TGF-β2在通气机所致肺损伤中的表达增加并在血清中上调;TGF-β上调的机制与氧自由基损伤有关但与肿瘤坏死因子无关;N-乙酰半胱氨酸可对抗氧自由基损伤,能阻断TGF-β的上调,可能成为呼吸机相关肺损伤的一种新治疗途径。 相似文献
6.
7.
目的探讨多巴胺(DA)及去甲肾上腺素(NE)在治疗感染性休克过程中对血流动力学和组织氧代谢的影响。方法选择我科腹部外科术后感染性休克患者46例,按随机原则分别给予DA(DA组)或NE(NE组)升压治疗。分别观察入组时、入组后1~6h的血流动力学指标[心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心排出量指数(CI)、每搏指数(SI)、体循环阻力指数(SVRI)]、混合静脉血氧饱和度(SvO2)、早期乳酸清除率、28d死亡率;每小时尿量(UV)和12h后肌酐清除率(Ccr)。结果①两组各时间点MAP、CI、SVRI比较差异均无统计学意义,DA组的HR明显高于NE组,而SI低于NE组(P0.05)。②3h后NE组SvO2值较DA组明显增高(P0.05),6h后NE组SvO2≥65%的比例也明显高于DA组;NE组早期乳酸清除率明显高于较DA组[(24.8±15.7)%vs(16.2±14.2)%,P=0.003],NE组高的早期乳酸清除率比例明显高于较DA组,③两组6h后UV以及12h末的Ccr水平无明显差异。④两组之间28d死亡率无统计学差异。结论NE在内脏灌注和组织氧代谢方面优于DA。对于腹部外科术后感染性休克患者,NE可能是更好的选择。 相似文献
8.
原位肝移植术前危险因素分析 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 分析与肝移植术后早期死亡率有密切关系的术前危险因素。方法 回顾性地收集50例成人肝移植病人的临床和实验室资料,对20种待筛选的术前危险因素与术后早期死亡率的关系进行多元回归分析。结果 经单因素和Logistic多元回归分析最终筛选出术前感染情况、急性生理,年龄和慢性健康(APACHE)Ⅲ评分和血浆肌酐(Cr)水平与术后早期死亡率有独立相关性。经受试者运算特征(ROC)曲线分析,APACHEⅢ的截断点为60分,Cr的截断点为140μmol/L。结论 术前APACHEⅢ≥60分、Cr水平≥140μmol/L术前存在感染灶,是肝移植受体的术前危险因素,提示预后不佳。 相似文献
9.
丙酮酸乙酯对脓毒症休克犬肠黏膜屏障功能的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨丙酮酸乙酯(EP)对脓毒症休克犬肠黏膜屏障功能的影响。方法健康雄性杂种犬20只,内毒素(LPS)静脉注射复制犬脓毒症休克模型,随机分为对照组(8只)和EP组(12只)。对照组只接受林格液复苏。EP组另外给予丙酮酸乙酯首剂0.05g/kg.然后按0.05g·kg^-1·h^-1持续泵入。脓毒症休克模型建立前及建立后0、8、12和24h取血测定血浆二胺氧化酶(DAO)活性和血浆D-乳酸含量,试验24h处死动物后取小肠标本,进行肠黏膜炎性损伤病理学评分。结果EP组犬的肠黏膜炎性损伤程度病理学评分为2.33±0.25,明显轻于模型组的3.39±0.38,两组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。两组实验犬在休克后血浆D-乳酸含量和DAO活性逐渐升高,对照组较EP组升高更为明显(P〈0.05)。结论EP能显著改善肠组织灌流及功能指标,减轻肠黏膜的病理损害,对脓毒症休克时小肠有保护作用。 相似文献
10.
目的 观察严重脓毒症患者外周血单个核细胞Toll样受体(TLR)2、4基因及其信号传导通路上的髓样分化因子88(MyD88)基因表达水平在胸腺肽α1治疗过程中的变化。方法 54例严重脓毒症患者被随机分为对照组(常规治疗,28例)和治疗组(胸腺肽α1治疗,26例),采用实时荧光定量PCR监测两组患者入院时及治疗后第3、7天外周血单个核细胞TLR2、TLR4和MyD88基因表达水平变化,并观察两组的28 d病死率。结果 治疗组的28 d病死率虽低于对照组,但差异无统计学意义(23.1%vs 35.7%,P=0.310)。治疗组的患者单核细胞TLR2、TLR4和MyD88基因表达水平逐渐上升,而对照组未见该规律,与对照组相比,治疗后第3天时治疗组的TLR2(2.31±0.79 vs 1.83±0.51)、TLR4基因表达增高(7.31±0.79 vs 6.55±0.92);第7天时治疗组TLR2(2.75±1.17 vs 1.63±0.36)、TLR4(7.75±1.03 vs 6.39±0.72)和MyD88(4.26±0.77 vs 3.77±0.68)水平明显增高,均P〈0.05。结论 胸腺肽α1在治疗严重脓毒症患者过程中可以上调患者单核细胞的TLR2、4和MyD88基因的表达水平。 相似文献