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目的:确定SLE模型小鼠IL-10RA基因变异及其与SLE表现型是否存在关联。方法:用微卫星遗传标记及数量性状位点(QTL)分析方法确定SLE模型小鼠B/W F1的SLE易感基因精确染色体定位并选取候选易感基因,对候选易感基因进行测序分析,选取有基因序列异常的候选易感基因进行PCR-SSCP分析,确定候选易感基因碱基序列变异位点与抗染色质抗体、抗DNA抗体,抗组蛋白抗体及蛋白尿等SLE表现型的相关关系。结果:QTL分析结果表明B/W F1×NZB小鼠抗染色质抗体易感基因与NZW型IL-10RA基因紧密连锁;测序分析发现IL-10RA基因编码区有18处碱基变异,其中7处碱基变异将导致编码氨基酸的变异;抗染色质抗体、抗DNA抗体,抗组蛋白抗体及蛋白尿等SLE表现型与NZW型IL-10RA基因密切相关。另一种SLE模型小鼠MRL的IL-10RA基因存在相同变异。结论:NZW小鼠IL-10RA基因编码区碱基序列存在变异,B/W F1×NZB小鼠SLE表现型与NZW小鼠第9染色体IL-10RA编码区碱基变异相关,提示IL-10RA可能是SLE模型小鼠的一个SLE易感基因。 相似文献
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目的 :定位自发性SLE模型 (NZB×NZW)F1小鼠CD8 T细胞数量异常的遗传易感基因。方法 :建立 (NZB×NZW )F1×NZW回交小鼠模型 ,采用覆盖小鼠 1 9条常染色体的多态性微卫星遗传标记及数量性状位点分析进行基因定位。结果 :CD8 T细胞数量异常的易感基因与小鼠第 1条染色体尾端 92 3cM处的微卫星遗传标记D1Mit36肯定连锁 (Lods值 >3) ,且回交小鼠该遗传标记B W型组的外周血淋巴细胞中CD8 T细胞百分比明显低于W W型组 (P <0 0 0 1 )。结论 :(NZB×NZW )F1小鼠外周血CD8 T细胞数量异常的候选易感基因位于第 1条染色体尾端 92 3cM附近 ,来源于NZB小鼠。 相似文献
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氯喹的抗疟作用在于它与“血结合剂”争夺高铁血红素Ⅸ;后者是膜损伤剂,能改变膜的渗透性。氯喹进入疟原虫的食物泡,损伤食物泡膜,邻近的食物泡融合并形成自噬泡,致成疟原虫的死亡。亲溶酶体的脂质体作为药物载体,将较多的氯喹带入疟原虫的食物泡内而增强其抗疟作用。本文即根据此而设计。 相似文献
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本文对1599例遗传咨询门诊病例进行了细胞遗传学研究,结果表明:异常染色体核型的检出率为14.8%,其中有20例为世界首报核型.并对SOD-1基因剂量效应,inv(9)是否为正常多态性变异及相互平衡易位携带者的遗传效应的表达进行了探讨. 相似文献
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词汇是构成语言的基本要素,在修辞学中占有重要的地位。为了准确、鲜明、生动地表达思想。必须选择和使用恰当的词汇,才能达到最佳的修饰效果。 相似文献
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目的 :定位NZB、NZW及NZB WF1小鼠外周血B1细胞增殖的易感基因。方法 :建立 (NZB×NZW )F1×NZB回交小鼠模型 ,用覆盖小鼠全部常染色体的多态性微卫星遗传标记数量性状位点 (QTL)分析进行基因定位。结果 :B1细胞增殖的易感基因与小鼠的第 2、4、17号染色体上的微卫星遗传标记D2Mit 10 1、D4Mit 11及D17Mit 6 1肯定连锁 (Lods值 >3) ,其中D2Mit10 1、D4Mit11位点来源于NZB ,D17Mit 6 1位点来源于NZW。在D2Mit10 1位点附近存在Ltk、Rag1、2基因 ,在D4Mit 11位点附近存在Lck基因 ,在D17Mit6 1位点附近存在H 2及TNF α基因。结论 :NZB、NZW及NZB WF1小鼠外周血B1细胞增殖受多基因调控 ,易感基因分别位于NZB的Ltk、Rag1、2及Lck基因编码区和位于NZW的H 2、TNF α基因编码区 ,这些易感基因之间有相互促进的叠加效应。 相似文献
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目的描述慢性乙型肝炎患者的病耻感现状;探讨影响慢性乙型肝炎患者病耻感的相关因素。方法采用描述性研究设计,便利抽样的方法,问卷调查广州某三甲医院普通外科住院的34名慢性乙型肝炎患者的病耻感。结果 4个维度的平均得分从高到低分别为:内在羞耻、社会排斥、经济歧视、社会隔离;不同婚姻状况、受教育程度及家庭人月均收入水平的慢性乙肝患者的病耻感的差异具有统计学意义(P0.05);单身者(含未婚/丧偶/离异)病耻感较已婚者明显,文化程度越低越明显;家庭人均月收入水平越低病耻感越明显。而不同的性别、年龄、民族、宗教信仰及职业的慢性乙型肝炎患者的病耻感的差异不具有统计学意义(P0.05)。结论慢性乙型肝炎患者的病耻感处于较高水平,且以内在羞耻感最为突出。单身(含未婚、离异和丧偶)的慢性乙肝患者,其病耻感水平明显高于已婚者;患者的受教育水平越低,其病耻感越高;人均月收入越低,其病耻感越高。 相似文献