中西医结合治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰浊阻肺型临床观察

目的:观察中西医结合治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)痰浊阻肺型的效果。方法:60例按随机数字表法分为两组各30例。两组均给予常规治疗及无创正压通气,观察组加用三子养亲汤合小青龙汤。结果:治疗后观察组C-反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)水平均低于对照组(P<0.05),pH、氧分压(PO2)均高于对照组,二氧化碳分压(PCO2)低于对照组(P<0.05),肺功能指标改善优于对照组(P<0.05),总有效率高于对照组(P<0.05)。结论:中西医结合治疗AECOPD痰浊阻肺型效果较好。     

鱼腥藻毒素与微囊藻毒素的免疫毒性研究

目的蓝藻水华暴发日益频繁,蓝细菌滋生、产生大量有毒代谢产物——藻毒素。最典型的有鱼腥藻毒素-A(Anatoxin-a,AnTX-a)和微囊藻毒素(Microcystins,MC)。AnTX-a是一种快速致死性神经毒素,MC是普遍存在的细胞和肝毒素,被这些毒素污染的水体和食物会给人畜健康带来严重危害,也可能对人群公共健康造成威胁。方法通过查阅国内外研究进展,概述了AnTX-a和MC对机体免疫系统的毒性作用。结果近年来大量研究表明,AnTX-a和MC对机体的危害不仅仅限于神经系统和实质器官,还能对人类、动物以及水生生物中免疫细胞和免疫分子产生毒性效应。结论此综述从免疫学角度,为深入探讨AnTX-a和MC对机体的联合免疫毒性作用和机理提供新的视野和思路。     

基于术前磁共振小肠成像预测克罗恩病患者首次肠切除术后早期吻合口复发风险

目的 基于术前磁共振小肠成像（MRE）构建列线图模型预测克罗恩病（CD）患者首次肠切除术后早期吻合口复发（EAR）风险的价值。方法 回顾性纳入术前行MRE和初次肠切除术的CD患者,分为EAR组（18例）和无EAR组（12例）。EAR组包括内镜下Rutgeerts评分≥I2或术后12个月内需要切除吻合口的患者。分析患者术前人口学特征、实验室检查、切除肠段及其邻近肠系膜的MRE参数、组织学分析和术后药物治疗数据共38个参数。采用LASSO回归分析多因素二分类logistic回归筛选出与EAR相关的独立危险因素,构建列线图预测模型并评估其预测性能。结果 MRE上的梳状征和肠系膜爬行脂肪指数为CD术后发生早期吻合口复发的独立因素,一致性指数为0.882 (95%CI:0.764～1)。校准图显示了实际观测和预测早期吻合口复发概率之间的强相关性。结论 基于术前MRE构建的列线图模型可能是一种预测CD患者术后早期吻合口复发的潜在工具,有利于CD患者肠切除术后个体化管理。为EAR高风险患者术后早期个体化药物辅助治疗方案的制定提供参考。     

盐酸氨溴索与柠檬酸廓清肺内难溶性贫铀的实验研究

目的：通过建立大鼠贫铀（ depleted uranium,DU）气溶胶气管灌注的实验模型,观察柠檬酸雾化吸入与盐酸氨溴索对肺内难溶性贫铀的廓清作用。方法雄性Wistar大鼠150只（体质量200±10 g）,随机分为正常对照组（ NC组）、贫铀气溶胶染毒组（ DU组）、DU＋雾化吸入柠檬酸组（ CA组）、DU＋盐酸氨溴索灌胃组（ AM组）、DU＋柠檬酸与盐酸氨溴索联用药组（ CA＋AM组）,分别在染毒后7、15、30 d活杀。微波消解法检测肺铀含量,观察肺组织病理改变,检测肺匀浆液炎性因子。结果与DU组相比,给药组在各时间点均明显减少肺内铀的沉积量（P＜0．01）,CA＋AM组肺铀含量低于单独用药组。肺组织病理HE染色显示,染毒后7、15、30 d,治疗组大鼠肺病变明显改善。肺匀浆液炎性因子检测显示,染毒后30 d,与DU组相比,治疗组IL-1α、IL-1β、IL-2水平降低,MCP-1、MIP-1α水平升高。结论使用柠檬酸和盐酸氨溴索均可明显提高肺铀廓清率,联合用药效果优于单独用药,且减轻难溶性铀颗粒对肺组织的破坏。药物治疗可以降低肺内炎性细胞因子水平,对肺部慢性炎症有抑制作用,并且增强巨噬细胞募集能力。     

活性氧与肿瘤研究进展

目的：探讨活性氧与肿瘤的发生、发展和治疗之间的关系。方法：应用PubMed和CNKI期刊全文数据库检索系统,以“活性氧和肿瘤”为关键词,检索2000-01-2013-06的相关文献。共检索到英文文献29条,中文文献330条,纳入标准：1）活性氧与肿瘤发生;2）活性氧与肿瘤转移;3）活性氧与肿瘤治疗。根据纳入的标准,最后分析文献27篇。结果：肿瘤患者体内氧化还原失衡,表现为氧化应激水平增高,国内外在胃肠道肿瘤、舌癌和乳腺癌等的研究中均发现了氧化应激状态改变。肿瘤患者活性氧增多的机制主要集中在如下几个方面：1）遗传分子生物学的改变,包括转入因子Nrf2及其抑制蛋白Keap1、RAS途径的相关突变,癌基因蛋白（比如Raf、MOS、MEK和Myc）的过度表达,抑癌基因（如p53）的沉默;2）肿瘤细胞处于高代谢状态,患者正常营养素摄取减少,引起活性氧的堆积;3）免疫系统非特异性的慢性激活,产生过多的前炎性因子;4）抗肿瘤药物特别是多柔比星和顺铂等的使用。活性氧与肿瘤生物学特性密切相关。一方面,它通过脂质过氧化、DNA损伤和蛋白质破坏等参与肿瘤的形成;另一方面,活性氧也参与肿瘤的转移,这不仅表现在其清除剂可以降低细胞转移能力,也包括其可以调节肿瘤细胞迁移和侵袭;再者,活性氧和转录因子Snial相互作用可以诱导上皮细胞间充质转化的产生。活性氧的作用与其浓度有关,高浓度的活性氧可能导致细胞凋亡,而低浓度可致细胞增殖和癌变,国内外研究发现许多抗肿瘤药物通过增加细胞内活性氧的产生来诱导肿瘤细胞凋亡,如乙烷硒啉、三氧化二砷、顺铂、柔红霉素和5-FU等。结论：活性氧不仅影响肿瘤的生物学特性,而且与肿瘤的治疗有密切关系,寻找合适的活性氧浓度,将为肿瘤的防治提供帮助。     

TGF-β3在小鼠放射性肺纤维化中的作用研究

目的观察经60 Coγ射线全胸照射后小鼠肺脏的改变,探究转化生长因子-β3(TGF-β3)在小鼠放射性肺纤维化中的作用。方法180只C57BL/6雌性小鼠随机分为对照组、照射组和TGF-β3组。照射组和TGF-β3组经60 Co γ射线单次全胸照射,照射后每周分别腹腔注射0.5 ml 0.9%生理盐水和TGF-β3(1μg/kg)一次。于照射后3、7、14 d和1、3、6个月活杀,肺脏经HE和天狼星红染色观察病理,检测小鼠肺内循环纤维细胞( CF)的数量。结果建立小鼠放射性肺纤维化模型。照射后6个月时,TGF-β3组肺脏见点状实变,部分成纤维细胞增生,少量胶原纤维沉积。照射后14 d到6个月,照射组肺脏 CF 数量比对照组明显增加( P <0.05)。照射后1个月时,TGF-β3组肺脏CF数量比照射组明显减少( P<0.05)。结论 TGF-β3使CF在肺内的聚集明显减少,其可能在延缓肺纤维化发生过程中发挥重要作用。