粮谷尘致肺损害的实验研究

粮谷尘为混合性粉尘，含游离ＳｉＯ２９．７７％，分离培养出普通高温放线菌。染尘动物肺脏早期病变主要为小灶性肺泡炎、灶性间质性肺炎、异物肉芽肿等，大、中支气管壁脱颗粒肥大细胞增多。９０ｄ以后，上述病变明显减少，但逐渐出现少数小的细胞结节，间质轻度纤维组织增生、支气管慢性炎症和小叶中央型肺气肿样病变，观察１ａ（年）未见明显纤维化。     

茶叶中铅和铜的微波消解-原子吸收测定法

目的　对茶叶中的卫生指标铅、铜传统的预处理方法进行改进 ,以节省试剂和提高工作效率。方法　用微波溶样技术对茶叶样品进行预处理。结果　平均回收率铅为 92 2 %～ 10 3 3 % ,铜为 93 1%～ 10 5 9% ,随机选定 3份茶叶样品进行 3次重复测定 ,铅变异系数为 1 3 %～ 3 2 % ,铜变异系数为 2 6%～ 4 5 %。结论　该方法具有快速、高效、简便、节约试剂、空白值低等优点 ,适用于茶叶中铅、铜的测定。     

枸橼酸咖啡因与氨茶碱治疗早产儿原发性呼吸暂停疗效及并发症的研究

目的：探讨枸橼酸咖啡因和氨茶碱治疗早产儿原发性呼吸暂停的疗效及其对相关并发症的影响。方法将生后10 d内诊断为原发性呼吸暂停的152例早产儿,随机分为枸橼酸咖啡因组(n＝77)和氨茶碱组(n＝75),比较两组患儿用药后呼吸暂停消失时间、用氧时间、无创及有创机械通气时间,以及支气管肺发育不良( bonchopulmonary dysplasia,BPD)、坏死性小肠结肠炎、早产儿视网膜病、动脉导管未闭(Patent ductus arteriosus,PDA)、颅内出血(intercranial hemorrhage,ICH)的发生率。结果枸橼酸咖啡因组患儿呼吸暂停消失时间[(47.4±5.3) h]、用氧气时间[(20.5±7.6) d]、无创通气时间[(8.7±4.2) d]、有创机械通气时间[(1.0±1.3) d]均低于氨茶碱组[时间依次为(54.8±6.2) h、(24.4±8.5) d、(10.4±5.3) d、(10.4±5.3) d],差异均有统计学意义(P<0.05)。枸橼酸咖啡因组BPD、PDA、ICH三种疾病的发病率[分别为16.9％(13/77)、13.0％(10/77)、16.9％(13/77)]均低于氨茶碱组[分别为33.3％(25/75)、26.7％(20/75)、22.7％(17/75)],差异有统计学意义(P<0.05);而坏死性小肠结肠炎[咖啡因组7.8％(6/77),氨茶碱组9.3％(7/75)]和早产儿视网膜病[咖啡因组6.5％(5/77),氨茶碱组9.3％(7/75)]的发病率,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论枸橼酸咖啡因治疗早产儿原发性呼吸暂停疗效优于氨茶碱,且可明显降低BPD、PDA和ICH的发生率。     

雄激素对缺氧缺血性脑损伤新生鼠脑组织Bcl-2和Bax表达的影响

目的 探讨雄激素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及其机制.方法 制作新生鼠HIBD模型,随机分为假手术组(8只)、HIBD对照组(32只)、雄激素干预组(32只)(与模型制成后即刻注射丙酸睾丸酮25 mg/kg),与HI后6、24、48 h,7 d取脑组织制作石蜡切片,用免疫组化法观察Bcl-2和Bax蛋白在各组大鼠皮质和海马表达的动态变化.结果 新生大鼠海马及皮层均有Bcl-2和Bax表达,但Bax表达较微弱;在HI后6 h Bcl-2表达开始呈阳性反应,HI后24 h Bcl-2表达明显增多,72 h后达高峰,7 d后逐渐减低;Bax的表达在HI后24 h达高峰,72 h后逐渐降低,7 d后维持在低水平;雄激素干预后Bcl-2和Bax的表达变化时程与缺氧缺血对照组相似;HI后6、24、72 h,Bcl-2在皮层和海马的表达水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P分别＜0.05,0.05,0.01),HI后7 d两组间差异无统计学意义(P＞0.05).雄激素组Bax的表达水平在HI后24h显著低于对照组(P＜0.05);在HI后6、72 h,7 d两组Bax的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 雄激素可抑制缺氧缺血后神经细胞凋亡而发挥脑保护作用,可能与雄激素上调Bcl-2蛋白,下调Bax蛋白表达有密切关系.     

新生儿毒品戒断综合征1例

患儿，女，2h。以“生后呼吸急促，烦躁，哭闹，抖动2h”之代诉人院。患儿生后12h后无明显诱因出现异常烦躁、哭闹、呼吸急促、激惹、四肢抖动，吸吮有力，吸吮数口即拒奶。系3胎3产，（第1胎现健康，第2胎死亡，原因不明），38周胎龄自然分娩，出生体重2．9kg，生后无窒息。其母有10余年吸毒史，孕期仍吸食少量海洛因，     

妊娠期急性阑尾炎32例临床分析

目的:探讨妊娠期急性阑尾炎的诊断及治疗方案.方法:回顾性分析我院2000年3月至2010年3月收治的妊娠期急性阑尾炎32例的临床资料.结果:手术治疗30例,保守治疗2例;术后病理检查:单纯性阑尾炎8例,化脓性阑尾炎18例,坏疽及穿孔性阑尾炎4例;切口感染5例.结论:妊娠期急性阑尾炎明确诊断后,应尽早手术治疗.     

雄激素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织芳香化酶和神经生长因子表达的影响

目的：观察雄激素对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠皮质及海马区芳香化酶细胞色素P450（AROM）与神经生长因子（NGF）表达及脑组织超微结构的影响，探讨雄激素的神经保护作用机制。方法：96只7日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、HIBD组和雄激素组，每组32只。雄激素组和HIBD组制作HIBD模型。缺氧缺血（HI）后两组动物分别给予腹腔注射丙酸睾丸酮(25 mg/kg)和等量的花生油。于HI后24 h、72 h、7 d、10 d观察各组海马和皮层神经元超微结构变化及AROM和NGF表达的变化。结果：电镜下可见HIBD组神经细胞水肿，细胞器减少，核肿胀，染色质凝集成块状，线粒体减少、肿胀，可见大量凋亡细胞。与HIBD组相比，雄激素干预组神经细胞排列较整齐，神经元核膜完整，染色质均匀, 细胞凋亡少见，神经元轴突再生明显。HIBD组HI后24 h NGF与AROM表达出现阳性反应，HI后72 h 明显增多，7 d达高峰，10 d后开始下降，但仍高于假手术组。雄激素组皮层和海马NGF与AROM的表达在HI后72 h、7 d 和10 d 明显高于HIBD组和假手术组，均有统计学意义（P<0.01）。结论：雄激素干预可增加脑组织NGF和AROM的表达，促进神经细胞形态的恢复及神经元轴突再生，减少细胞凋亡，具有明显的神经保护作用。     

固相萃取/气相色谱-质谱联用法同时测定水中116种半挥发性有机物

目的:建立固相萃取/气相色谱-质谱联用同时测定水中116种半挥发性有机物的方法。方法:采用C18固相萃取柱富集吸附水样中的目标组分,以二氯甲烷和乙酸乙酯洗脱浓缩,DB-5MS毛细管柱分离,采用气相色谱-质谱联用的全扫描模式进行分析,选择特征离子定量。结果:能简便、快速、有效地分离检测水中的116种半挥发性有机物,方法的线性范围宽,相关系数大于0.9961,响应因子的相对标准偏差小于4.92%,样品加标回收率在81.6%～119.8%之间。结论:本法具有较高的选择性、灵敏度和准确度,对多种水样适应性好,适合水中116种半挥发性有机物的同时检测分析。     

肝硬化门脉高压症脾切除联合胆囊切除术18例临床分析

目的:总结肝硬化门静脉高压症并胆囊结石的治疗经验.方法:回顾性分析1990年6月至2009年6月收治的肝硬化门脉高压症并胆囊结石行手术治疗18例的临床资料.结果:在行脾切除、贲门周围血管离断术同时行胆囊切除术12例、胆囊大部切除术6例,均痊愈出院.结论:肝硬化门脉高压症脾切除一期行胆囊切除术具有可行性,主要危险在于术中难以控制的大出血和术后肝功能衰竭;胆囊大部切除术既缓解症状,又减少手术风险,可作为此类患者的选择手术方式.     

雄激素对新生大鼠缺氧缺血脑损伤的保护作用及机制研究(英文)

目的：雄激素对缺氧缺血后脑损伤有神经保护作用,但其作用机制尚不完全清楚。该研究探讨雄激素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及其可能的机制。方法：64只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、HIBD对照组和雄激素干预组。通过结扎左颈总动脉和吸入8%氧气和92%氮气的混合气体制备新生鼠HIBD模型。假手术组仅做颈正中切口,游离左颈总动脉,不结扎,不行低氧处理。雄激素干预组在模型制成后即刻注射丙酸睾丸酮(25mg/kg)。缺氧缺血(HI)后6h、24h、72h、7d取脑组织制作石蜡切片,用免疫组化法观察Bcl-2和Bax蛋白在各组大鼠皮质和海马表达的动态变化。HI后6h、24h、48h断头取脑制作脑匀浆,测定SOD活性和MDA含量。结果：假手术组大鼠左脑的皮质及海马可见少量Bcl-2蛋白和Bax蛋白免疫阳性细胞表达,与HIBD对照组和雄激素干预组比较差异均有显著性意义(P<0.01)。雄激素干预组HI后6h、24h、72hBcl-2蛋白在皮层和海马的表达水平明显高于HIBD对照组(P<0.05或0.01)。雄激素干预组Bax蛋白的表达水平在HI后24h显著低于HIBD对照组(P<0.05),其他时间点两组Bax蛋白的表达无明显差别。与假手术组比较,HIBD对照组HI后6h大鼠脑组织中SOD活性明显降低,MDA含量明显增加(P<0.05)。HIBD对照组HI后24hSOD活性降至最低值,MDA含量升至最高。雄激素干预增加了SOD活性,雄激素干预组HI后6h、24h、48hSOD活性均明显高于HIBD对照组,差异有显著性意义(P<0.05或0.01)。雄激素干预亦导致了脑组织中MDA含量降低,雄激素干预组HI后6h、24hMDA含量均明显低于HIBD对照组,差异有显著性意义(分别P<0.05、P<0.01)。结论：雄激素发挥脑保护作用可能通过上调Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达以及通过减少抗氧化剂的消耗和抑制氧自由基的生成,从而减轻缺氧缺血后神经细胞的损伤。