全文获取类型
收费全文 | 264篇 |
免费 | 8篇 |
国内免费 | 5篇 |
学科分类
医药卫生 | 277篇 |
出版年
2024年 | 2篇 |
2023年 | 12篇 |
2022年 | 9篇 |
2021年 | 4篇 |
2020年 | 5篇 |
2019年 | 7篇 |
2018年 | 4篇 |
2017年 | 3篇 |
2016年 | 5篇 |
2015年 | 2篇 |
2014年 | 6篇 |
2013年 | 5篇 |
2012年 | 11篇 |
2011年 | 14篇 |
2010年 | 10篇 |
2009年 | 13篇 |
2008年 | 20篇 |
2007年 | 21篇 |
2006年 | 18篇 |
2005年 | 17篇 |
2004年 | 14篇 |
2003年 | 10篇 |
2002年 | 9篇 |
2001年 | 18篇 |
2000年 | 11篇 |
1999年 | 7篇 |
1998年 | 5篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 1篇 |
1994年 | 2篇 |
1992年 | 1篇 |
1990年 | 2篇 |
1988年 | 2篇 |
1986年 | 1篇 |
1985年 | 1篇 |
1982年 | 1篇 |
1980年 | 1篇 |
1962年 | 1篇 |
1959年 | 1篇 |
排序方式: 共有277条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
细胞间黏附分子1基因K469E多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关联研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究中国汉族人群中细胞间黏附分子1(intercellular adhesion moleculel,ICAM1)基因K469E多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)的关联。方法采用聚合酶链反应.限制性片段长度多态性方法检测了173例冠心病患者和141名对照的ICAM1基因K469E基因型和等位基因的分布。结果基因型频率符合Hardy-Weinberg平衡。冠心病组的KK基因型的频率显著高于对照组(64.2%比48.9%,P〈0.01),同样,冠心病组K等位基因的频率显著高于对照组(79.2%比69.9%,P〈0.01)。经Logistic回归分析排除年龄,性别,和冠心病其它危险因素的影响后,KK纯合子患冠心病的危险性是KE和EE基因型的2.35倍(95%CI:1.03-5.36,P〈0.05)。结论ICAM1基因K469E多态性与中国汉族人冠心病的危险性相关,其中K等位基因可能是冠心病的遗传危险因素。 相似文献
2.
3.
【目的】探讨何氏养肾方对阿霉素所致肾病综合征大鼠的抗炎作用。【方法】采用一次性尾静脉注射阿霉素建立肾病综合征大鼠模型。将59只造模成功的大鼠,随机分为模型组(N=11),阳性对照组(N=12),中药高、中、低剂量组(各组N=12),另选取10只正常大鼠为正常组。造模2周后,开始给药,正常组、模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃;阳性对照组给予贝那普利片水溶液灌胃,前15 d剂量为10 mg·kg-1·d-1,后15 d剂量为20 mg·kg~(-1)·d~(-1);中药高、中、低剂量组大鼠给予何氏养肾方水煎液灌胃,剂量分别为33.26、16.63、8.32 g·kg~(-1)·d~(-1);用药时间持续30 d。治疗期间观察大鼠一般情况;给药结束后,应用生化分析仪测定各组大鼠24 h尿蛋白定量、尿蛋白、尿肌酐水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清超敏C反应蛋白(Hs-CRP)表达水平,采用免疫组化法检测各组大鼠肾组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达。【结果】造模后大鼠体质量增长较正常组均显著减缓(P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白定量、血清Hs-CRP、肾组织ICAM-1、VCAM-1表达水平均显著升高(P0.05或P0.01);与模型组比较,阳性对照组和中药高剂量组大鼠24 h尿蛋白定量显著降低(P0.05),阳性对照组和中药各治疗组大鼠血清HsCRP、肾组织ICAM-1、VCAM-1表达水平显著降低(P0.05或P0.01)。【结论】何氏养肾方对阿霉素肾病综合征大鼠有一定的抗炎作用,其机制可能与降低肾组织ICAM-1、VCAM-1表达有关,其中高剂量的何氏养肾方疗效更好。 相似文献
4.
目的:确定心脏植入电子装置(cardiovascular implantable electronic device,CIED)感染的发生率,分析感染的相关危险因素。方法:回顾性统计分析2000年1月-2012年12月13年间,本心脏中心植入起搏器和除颤仪出现的CIED感染病例。分析研究这些病例的临床表现和基础疾病特征,评估感染的相关危险因素。结果:共植入CIED[永久起搏器,心脏再同步治疗(CRT)和埋藏式心脏转复除颤仪(ICD)]1817例(男:女=1.4:1),其中16例(男:女=3:1)发生CIED感染,发生率为0.9%。15例(占93.8%)确定为起搏器囊袋感染。68.8%检测到细菌,90.9%为凝固酶阴性葡萄球菌。显著相关的危险因素是植入ICD/CRT—D(P=O.000)、合并糖尿病(P=O.009)和合并甲状腺功能低下(P=O.000),其发生CIED感染的相对危险度(OR)分别为9.12、4.18和37.55。而起搏器更换未增加发生CIED感染的风险(P〉0.05)。男性CIED感染者的体质量指数,尤其是非糖尿病男性CIED感染者,显著低于非CIED感染男性(Jp〈0.05)。结论:本中心CIED感染率为0.9%,绝大多数表现为囊袋感染,以凝固酶阴性葡萄球茵感染为主。植入ICD/CRT.D、合并糖尿病和合并甲状腺功能低下是CIED感染的相关危险因素;低体质量指数男性容易发生CIED感染。 相似文献
5.
目的通过有限元方法比较不同全瓷材料和厚度在种植牙冠修复的应力分布情况,为临床冠部修复材料的选择和设计提供参考。方法建立下颌第一磨牙种植牙冠修复有限元模型,并进行6种冠厚度和4种不同冠修复材料,即树脂基陶瓷(Lava Ultimate和Vita Enamic)、二硅酸锂玻璃陶瓷(IPS e.max CAD)和氧化锆陶瓷(Cercon)进行组合。在下颌第一磨牙面加载600 N,使用有限元软件ANSYS 10.0分析应力分布。结果冠部应力分析显示,4 mm?Cercon组156.05 MPa最高,1 mm?Lava Ultimate组18.85 MPa最低。树脂水门汀应力分析显示,4 mm?Lava Ultimate组62.52 MPa最高,1 mm?IPS e.max CAD组16.74 MPa最低。使用成品基台时,Lava Ultimate组在冠修复体、树脂水门汀中的应力集中较相同冠厚度的个性化基台高。结论随着冠厚度增加,冠修复体和树脂水门汀中的最大主应力集中呈现上升趋势;树脂基陶瓷使用个性化基台更有利于减少应力集中。 相似文献
6.
目的:使用2维有限元模型分析3种不同底层冠材料的3单位固定桥中界面应力分布情况。方法:建立近远中向的2维下颌第一磨牙缺失3单位固定桥有限元模型,在有限元软件中设计3种不同底层冠材料和桥体咬合面饰瓷厚度。使用有限元分析计算底层冠与饰瓷界面的应力分布.结果:氧化锆底层冠表现出较金合金和二硅酸锂加强玻璃陶瓷更高的界面应力。咬合面饰瓷厚度增加时,交界面的压应力峰值趋向于减小。结论:总体上看,氧化锆底层冠在连接体和桥体底部比金合金和二硅酸锂加强玻璃陶瓷出现更高的应力集中区。 相似文献
7.
8.
预防室性心律失常后心源性猝死唯一有效的方法是植入心脏转复除颤器(ICD)减少心源性猝死[1].ICD电风暴是指24 h内出现3次或3次以上持续性室性心律失常发作导致ICD放电(电复律和超速起搏)[2]. 相似文献
9.
内皮祖细胞培养鉴定及其体外修复球囊损伤血管的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察体外培养人脐带静脉血(脐血)内皮祖细胞(EPCs)对球囊损伤血管的修复作用。方法采用贴壁选择法培养人脐血内皮祖细胞,分别采用流式细胞术、DiIacLDL吞噬试验及Ⅷ因子相关抗原免疫组化对培养细胞进行鉴定。球囊损伤法制备去内膜兔腹主动脉段,与EPCs共孵育使再内皮化。结果体外成功培养出人脐血内皮祖细胞,流式细胞术分析显示培养6d后,白细胞分化抗原34(CD34)、血管内皮钙黏素(VECadherin)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)及白细胞分化抗原133(AC133)阳性细胞比例分别为(65±12)%、(45±10)%、(31±10)%与(20±1)%,CD34VECadherin、VEGFR2VECadherin、CD34AC133及VEGFR2AC133双阳性细胞比例分别为(42±10)%、(28±15)%、(19±1)%与(15±7)%,DiIacLDL吞噬试验及Ⅷ因子相关抗原免疫组化阳性。人脐血EPCs与去内膜兔腹主动脉共培育使之再内皮化,形成新内膜。结论利用脐血可成功培养出内皮祖细胞,体外培养内皮祖细胞可修复内皮损伤血管。 相似文献
10.
目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因插入(I)/缺失(D)多态性与脑梗死(CI)的关系。方法用聚合酶链式反应(PCR)技术分别检测235例CI患者和158例对照人群ACE基因型和基因频率。结果CI组与对照组D:I等位基因频率之比差异显著(P<0.001)。DD基因型CI组明显高于对照组。DD基因型CI相对危险性增高。结论ACE基因缺失多态性与CI发生显著相关,同时有脑卒中和高血压家族史的DD型ACE基因携带者具有卒中易感性。 相似文献