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目的:通过建立阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)大鼠模型,检测其vaspin的血清学以及mRNA、蛋白水平的表达特点,阐述脂肪因子vaspin在OSAHS发生过程中的作用机制。
方法: 用慢性间歇低氧(CIH)模拟OSAHS。健康雄性Wistar大鼠22只,随即分为空白对照(control)组和CIH组。每天将CIH组大鼠放入间歇性低氧舱内,共8周。实验前后应用大鼠尾压测量仪测量血压。实验结束后处死动物,检测空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素(FINS)、vaspin和脂联素。应用实时荧光定量PCR和蛋白印迹法(Western blotting)检测vaspin mRNA以及vaspin、Akt、p-Akt蛋白水平。
结果: (1)慢性间歇性缺氧下血气结果:缺氧最低点时大鼠动脉血氧分压23.4 mmHg~32.8 mmHg,最低血氧饱和度范围为40.8%~65.9%,恢复舱内氧浓度至21%后,测得动脉血氧分压为74.5 mmHg~102.9 mmHg,动脉血氧饱和度为93.8%~98.9%。(2)实验前后2组大鼠之间比较体重均无显著差异;血压变化实验前2组大鼠尾动脉收缩压无显著差异,实验后2组大鼠之间比较,CIH组大鼠收缩压明显高于正常对照组。CIH组和control组比较,FPG、FINS、TG和TC均升高,差别有统计学意义(P<0.05)。(3)Pearson相关分析显示,血清vaspin水平与FPG、FINS、HOMA-IR和TC呈正相关。(4)CIH组大鼠脂肪组织的vaspin mRNA和蛋白质的表达水平均增加,差别有统计学意义(P<0.01);Akt mRNA 表达水平无明显改变,但CIH组的p-Akt蛋白水平较control组降低。
结论: OSAHS动物模型中vaspin|水平的改变可能在胰岛素抵抗发生过程中具有一定作用。 相似文献
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目的观察脂联素对L6大鼠骨骼肌细胞基础及胰岛素诱导的葡萄糖摄取的影响。方法1. 将L6细胞分为脂联素处理组(脂联素刺激30?min)、胰岛素处理组(10?nmol/L胰岛素刺激20?mi n)和对照组。处理后分别测定各组细胞的葡萄糖摄取率。2. 将稳定表达葡萄糖转运子4(Gluosetransporter 4, GLUT4)的L6细胞(L6 GLUT4细胞)分为6组:① 对照组; ② 脂联素处理组:脂联素刺激30?min;③ 低浓度胰岛素处理组:0.1?nmol/L胰岛素刺激20?min; ④ 高浓度胰岛素组:10?nmol/L胰岛素刺激20?min; ⑤ 脂联素预处理+低浓度胰岛素组:脂联素预处理30?min,0.1?nmol/L胰岛素刺激20?min; ⑥ 脂联素预处理+高浓度胰岛素组:脂联素预处理30?min,10?nmol/L胰岛素处理20?min。处理后分别测定各组细胞的葡萄糖摄取率及GLUT4细胞膜含量。结果L6细胞:脂联素处理组葡萄糖摄取率与对照组差异无统计学意义(P>0.05) 。L6 GLUT4细胞:① 脂联素处理组细胞膜GLUT4含量、葡萄糖摄取率与对照组差异均无统计学意义(P均>0.05);② 低浓度胰岛素处理组细胞膜GLUT4含量、葡萄糖摄取率均显著高于对照组(P均<0.01);脂联素预处理+低浓度胰岛素组细胞膜GLUT4含量、葡萄糖摄取率均显著高于脂联素处理组(P均<0.01)以及低浓度胰岛素处理组(P均<0.01);③ 高浓度胰岛素处理组葡萄糖摄取率、细胞膜GLUT4含量均显著高于低浓度胰岛素处理组(P<0.05,P<0.01);脂联素预处理+高浓度胰岛素组与脂联素预处理+低浓度胰岛素组比较,葡萄糖摄取率显著升高(P<0.05),而GLUT4细胞膜含量升高不显著(P>0.05);脂联素预处理+高浓度胰岛素组葡萄糖摄取率显著高于单纯高浓度胰岛素组(P<0.01),而GLUT4细胞膜含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论① 脂联素对骨骼肌细胞的葡萄糖基础摄取无明显影响;② 脂联素本身不足以诱导骨骼肌细胞的GLUT4细胞膜转位及葡萄糖摄取;③ 脂联素可增加胰岛素诱导的骨骼肌细胞的葡萄糖摄取,其机制可能与加强胰岛素诱导的GLUT4细胞膜转位以及增加细胞膜GLUT4对葡萄糖的转运效率有关。 相似文献
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目的探讨弹性髓内钉(titanium elastic nails,TEN)内固定治疗儿童股骨干骨折的使用方法和临床疗效。方法2015年4月至2017年7月共收治15例移位的股骨干骨折儿童,年龄3~11岁。左侧5例,右侧10例。横断骨折6例,斜形骨折6例,螺旋形骨折3例。在股骨远端内外侧切口,逆行穿入2枚同等直径的弹性髓内钉。试行闭合复位,成功后穿入2枚弹性髓内钉。若闭合复位失败,行骨折断端小切口辅助复位。内固定后欠稳定的病例行髋"人"字支具或髋"人"字石膏外固定。使用Flynn疗效评定标准进行疗效观察。结果12例儿童术中闭合复位成功,3例行切开复位。2例术中对位力线欠佳。术后髋"人"字石膏外固定12例,髋"人"字支具外固定3例。所有儿童随访12~40个月,平均28个月。1例出现术后再骨折,2例出现成角畸形。按照Flynn评分标准评定,优12例,良3例。结论弹性髓内钉是一种治疗儿童股骨干骨折安全、有效的方法,使用时要选择合适的病例,术中操作严格遵循原则,术后适当外固定,定期复查就能取得好的临床疗效。对于大于10岁或体重大于45 kg儿童的股骨干骨折选用弹性髓内钉内固定治疗要慎重。 相似文献
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目的观察糖尿病大鼠肝脏组织中氧化应激标志物的表达变化,并探讨其意义。方法 36只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病维持组(DM组)、糖尿病治疗组(DT组)。DM组、DT组按60 mg/kg一次性腹腔注射链脲佐菌素进行造模,NC组注射等量柠檬酸缓冲液。造模成功后,DM组大鼠皮下注射鱼精蛋白锌胰岛素(PZI)2~4 U/2 d,DT组皮下注射PZI 9~12 U/(kg·d),NC组则注射等量的生理盐水。12周后,检查各组大鼠体质量、血糖、血脂、肝功能,比色法测定各组大鼠肝脏组织中总超氧化物歧化酶(TSOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(TAOC)、丙二醛(MDA),并对各组大鼠肝脏组织进行HE、PAS染色和硝基酪氨酸(NT)免疫组化染色。结果 12周后,与NC组、DT组相比,DM组大鼠TC、TG、ALT、AST水平增高,大鼠肝脏组织MDA水平、TAOC、TSOD活性、CAT活性、GSH-Px活性增高(P均<0.05)。DM组大鼠肝脏组织存在脂肪变性,PAS阳性的糖原颗粒少且分布不均匀,而在DT组中这些病变明显改善。NT在DM组的表达较NC组、DT组强(P均<0.05)。结论糖尿病大鼠肝脏组织中氧化应激增强,治疗后减轻,氧化应激可能是导致大鼠肝脏组织受损的机制之一。 相似文献
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胰岛索抵抗是2型糖尿病的重要致病因素,有遗传易感性的个体早期可能存在胰岛素抵抗.最近有学者提出脂联素/瘦素的比值可以作为胰岛素抵抗的指标之一.本课题研究糖耐量正常的糖尿病一级亲属的血清瘦素、脂联素水平的变化,探讨此类人群中瘦素、脂联素水平的变化以及脂联素/瘦素与胰岛素抵抗的相关性.
一、对象和方法
选取糖耐量正常的健康者153例作为研究对象.其中无家族史的41例作为正常对照组.2型糖尿病患者的非糖尿病子女共112例,其中父亲患糖尿病者(FDR1)36例为FDR1组,母亲患糖尿病者(FDB2)45例为FDB2组,双亲均患糖尿病者(FDB3)31例为FDB3组.4组间年龄、性别差异无统计学意义. 相似文献
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目的 观察龈交穴挑刺治疗Ⅰ、Ⅱ期内痔出血的临床疗效,并初步探讨其作用机制。方法 将80例门诊Ⅰ、Ⅱ期内痔出血患者随机分为两组:挑刺组40例,挑刺龈交穴;对照组40例,予以太宁栓纳肛。治疗3 d后、治疗7 d后,分别观察两组临床疗效,包括便血及痔核黏膜情况;比较两组血小板(platelet,PLT)计数、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、凝血酶时间(thrombin time,TT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)以及纤维蛋白原(fibrinogen,FBG)、血浆α-颗粒膜蛋白-140(granular membrane protein,GMP-140)、血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-prostaglandin F1 alpha,6-keto-PGF1α)的含量。结果 挑刺组在改善患者出血症状方面明显优于对照组(P<0.05);两组治疗后PLT、PT、TT、APTT和FBG水平与治疗前比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与治疗前相比,治疗7 d后挑刺组GMP-140、6-keto-PGF1α含量明显降低、TXB2含量显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);而治疗7 d后对照组GMP-140、TXB2、6-keto-PGF1α含量无明显变化(P>0.05)。结论 挑刺龈交穴能有效治疗Ⅰ、Ⅱ期内痔出血症状,其作用机制与其调节机体内GMP-140、TXB2和6-keto-PGF1α含量有关。 相似文献
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