某市医院业务收入变化因素分析

目的用因素分析法分析医院的业务收入,探讨我院经济与收益情况以及影响医院收入的主要因素。方法通过对门诊、住院业务收入的变动建立指数体系,应用因素分析法对医院2011年和2012年业务收入进行分析。结果2012年比2011年业务收入增加,门诊人次和门诊人次平均费用的增加使住院、门诊业务收入有所增长。出院人次、出院者平均费用的增加使业务收入有所增长。结论我院经济效益稳步发展,但仍需加强技术服务项目开发,规范医疗行为,提高医院收入和经济效益。     

传染病防治监督工作中存在的问题及策略探讨

传染病,是由各种致病性的病原体所引起的具有传染性的疾病,是一组常见病、多发病,常可迅速传播,造成流行,严重危害劳动人民的健康.因此,防治传染病具有重要的意义.     

β淀粉样蛋白对人神经母细胞瘤细胞内质网应激的影响

目的研究β淀粉样蛋白(Aβ_(25~35))对人神经母细胞瘤细胞(SHSY5Y)凋亡过程中内质网应激的影响,探讨在内质网应激过程中未折叠蛋白质反应途径(UPR pathway)在凋亡中的作用。方法将处于对数生长期的细胞分别暴露于含0(对照)、5、10、20、30、40μmol/L Aβ_(25~35)的培养基染毒48 h,采用CCK8法检测细胞活性。将对数生长期的细胞分别暴露于含0(对照)、5、10、15μmol/L Aβ_(25~35)的培养基染毒24、48和72 h。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用Western blotting法检测内质网应激分子伴侣葡萄糖调节蛋白GRP78以及跨膜蛋白活化转录因子-6(ATF-6)、蛋白激酶-1(IRE1α)和RNA-激活蛋白激酶样内质网激酶(PERK)蛋白的表达水平。结果与对照组比较,各浓度Aβ_(25~35)染毒组SHSY-5Y细胞的存活率均较低,差异均有统计学意义(P0.05);且随着Aβ_(25~35)染毒浓度的升高,SHSY-5Y细胞的存活率呈下降趋势。与对照组比较,各浓度Aβ_(25~35)染毒组SHSY-5Y细胞的凋亡率均较高,除5μmol/L Aβ_(25~35)染毒24 h外,差异均有统计学意义(P0.05);且随着Aβ_(25~35)染毒浓度的升高和染毒时间的延长,SHSY-5Y细胞的凋亡率均呈上升趋势。与对照组相比,各剂量、时间点Aβ_(25~35)染毒组SHSY5Y细胞内质网ATF-6蛋白的表达水平较高;15μmol/L Aβ_(25~35)染毒24、48 h和各剂量Aβ_(25~35)染毒72 h后SHSY5Y细胞内质网GRP78蛋白的表达水平较高;10、15μmol/L Aβ_(25~35)染毒24 h和15μmol/L Aβ_(25~35)染毒48 h及各剂量Aβ_(25~35)染毒72 h后SHSY5Y细胞内质网IRE-1α蛋白的表达水平较高;15μmol/L Aβ_(25~35)染毒24 h和10、15μmol/L Aβ_(25~35)染毒72 h后SHSY5Y细胞质网PERK蛋白的表达水平较高,差异均有统计学意义(P0.05)。随着Aβ_(25~35)染毒浓度的升高和染毒时间的延长,细胞内GRP78、ATF-6、IRE1α和PERK蛋白的表达水平均呈上升趋势。结论 Aβ_(25~35)可以诱导SHSY5Y神经细胞内质网应激,导致SHSY5Y细胞发生凋亡。     

低能量He—Na激光血管内照射治疗颅脑损伤

运用低能量He—Na激光进行血管内照射血液(Intrascular Laser Irradiaton of Blood ILIB)是80年代中期发展起来的一种新的治疗方法,此方法最早在独联体(原苏联)使用于临床,我院在第一军医大学生理教研室王铁丹教授的指导下从1994年7月始到1995年12月对收治的98例各类颅脑损伤进行ILIB治疗,收到了良好效果。结合文献报告如下;     

2007年—2011年铜川市王益区人口死因疾病谱分析研究

目的了解居民死亡原因和男、女主要死亡原因的异同,为合理配置卫生资源,制定防治政策,保护人民健康,研究重点疾病与相关危险因素奠定基础。方法利用2007年—2011年铜川市王益区疾病监测点死因监测系统数据和统计部门提供的人口资料,根据ICD-10编码手册进行根本死因分类,对铜川市王益区居民死亡情况进行回顾性调查。结果 2007年—2011年铜川市王益区居民男性死亡率均高于女性,5年内该区居民死因顺位前4位分别为心脑血管疾病、肿瘤、意外伤害、呼吸系统疾病。结论心脑血管疾病、肿瘤、意外伤害、呼吸系统疾病是导致铜川市王益区居民死亡的主要原因,建议针对这些死亡原因,全面系统地实施人群相关疾病的有效干预措施,降低其死亡率,提高居民的健康期望寿命。     

β淀粉样蛋白对大鼠海马神经细胞内质网应激的影响及机制研究

目的研究β淀粉样蛋白(Aβ25-35)对SD大鼠海马神经细胞内质网应激(ERS)的影响及其机制研究。方法60只雄性SD大鼠随机分为6组,分别为高剂量组(7.5μg/μl)、中剂量组(5μg/μl)、低剂量组(2.5μg/μl)、生理盐水组、假手术组和空白对照组,每组10只。通过立体定位仪向大鼠两侧海马位置分别注射Aβ25-352μl制造AD模型,在光学显微镜和电子显微镜下观察内质网形态,Western blot、RT-PCR检测GRP78、ATF-6、IRE-1和PERK的表达变化。结果Aβ25-35可损害海马神经细胞,表现为细胞排列紊乱疏松、细胞肿大有空泡、少数细胞出现核偏位和核固缩。Aβ25-35可以损害内质网形态,导致海马细胞内质网肿胀肥大,扩张明显,内质网管膜破裂等。与空白对照组比较,GRP78、ATF-6、IRE-1和PERK的mRNA及蛋白的表达水平均增高,除低剂量组PERK mRNA之外其他各剂量组上述指标与对照组相比,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 Aβ25-35可导致大鼠海马神经产生ERS,启动UPR的凋亡信号通路。     

β-淀粉样蛋白对原代培养大鼠海马神经细胞钙稳态和线粒体线粒体通透性转运孔道的影响

目的 研究β-淀粉样蛋白(β-amyloid)对原代培养的大鼠脑海马神经细胞内钙稳态和线粒体通透性转运孔(mitochortrial permebility transition pore,MPTP)的影响,探讨其神经毒性作用的机制.方法 原代培养8d后的Wistar大鼠脑海马神经细胞,用老化的Aβ25-35对其进行1,10和20 μmol/L剂量的染毒,培养24和48h后观察海马神经细胞形态、游离钙浓度、Ca2+-ATP酶活性、线粒体膜电位,应用Western blot方法分析MPTP组成蛋白表达情况.结果 随着Aβ25-35剂量的增加和染毒时间的延长,可以观察到原代培养的海马神经细胞呈现出弥漫性肿胀、开始变形、出现空泡、胞体边缘模糊的形态变化;原代培养海马神经细胞内的游离钙离子的浓度也呈逐渐上升趋势,其中Aβ25-35 20 μmol/L组在24h和48 h时,细胞内钙离子浓度分别为(31.04±4.16)和(32.80 ±0.43),均显著高于对照组(20.95±4.04)和(22.23 ±0.49)(P ＜0.05);Ca2+-ATP酶活性随着染毒剂量和染毒时间增加明显降低(P＜0.05),其中Aβ25-3520 μmoL/L组在24h和48h时,细胞内Ca2+-ATP酶活性为(2.14±0.01)和(1.10±0.05) U/mgprol,均显著低于对照组(5.17±0.08)和(4.57±0.06)(P＜0.05);线粒体膜电位Aβ25-35 20μmol/L组在24h和48 h时,细胞内线粒体膜电位分别为(20.34 ±7.05)和(19.05±6.15),均显著低于对照组(38.47 ±0.72)和(40.07±1.26)(P＜0.05);有明显剂量反应关系;MPTP孔道蛋白的WB结果显示蛋白表达量随着染毒剂量增加而增加.结论 Aβ25-35通过破坏细胞的钙稳态激活MPTP孔道影响线粒体功能从而发挥神经毒性作用.