质量监控指标体系构建研究

通过分析英国国家质量平台,提出从有效性、满意度和安全性3个纬度出发建立质量指标体系。认为质量指标的选取与临床指南提供的质量标准以及对应的临床证据和经济证据直接相关,并进一步探讨了质量指标转化为数据结果的合理方式,为构建医疗机构质量指标体系提供了新的方法和思路。     

论临床路径实施中的持续质量改进

临床路径的实施在一些地方取得了不错的经验,如整合医疗资源、提高医疗机构和医务人员的工作效率、降低医疗成本;通过提高病种的医疗护理质量,提高了病人满意度。但国内医院目前的管理和技术水平良莠不齐,在推行临床路径的过程中也遇到了不少困难,比如在临床路径设计和流程标准制定上缺乏循证支持,准备不足,医疗机构内部的资源动员有限,缺乏科学有效的实施效果评价和完善机制等等。需要从完善临床路径制度的设计、改善临床路径的基础条件、把握临床路径关键环节的控制等多角度进行持续改进。     

临床路径管理与病种付费的关系

按病种付费即固定每个病种服务包的价格,同时规定质量标准,盈亏自负,结余归医院,超支不补。其中,定价和质量控制是两个非常关键的环节。临床路径从过程控制的角度在一定程度上弥补了按病种付费在监管中的盲点,两者相结合可以达到事半功倍的效果。但按病种付费和临床路径管理各有自己的适用范围,超出应用范围后,应采取其他的支付方式和质量监管措施。     

德国长期护理保险政策的发展及对我国的启示

由于生育率的下降和人均预期寿命的提高,人口老龄化问题成为几乎每一个国家面临的重大社会问题。为了最大程度地保障和加强老年人的身心健康,很多国家都在采取措施积极应对人口老龄化问题。例如德国,随着老龄化问题越来越严重,以及老年人慢性疾病     

我国台湾地区医疗服务审查制度研究

医疗保险在成为医疗服务的最主要付费者后,为避免医务工作者因道德风险产生过度医疗,确保医疗服务的必要性与合理性,建立了医疗服务审查制度,以达到费用控制和质量保障两大作用。但成本降低和质量提高是一对矛盾体,加上审查标准不一致、相关规范不全面、审核过程不够透明等问题使得台湾医疗服务审查制度饱受医疗机构的不满和诟病,尽管如此台湾在此方面还是积累了比较丰富的经验。了解台湾地区医疗服务审查制的历史、现状及存在问题对于大陆相关制度的制订有一定的启示和借鉴意义。     

我院2010年1月份部分出院患者抗菌药物使用情况

目的：了解我院2010年住院患者抗茵药物使用情况,指导临床合理用药：方法：抽取我院2010年1月份部分出院患者病历476份,对其抗菌药物使用情况进行统计分析。结果：我院住院患者抗菌药物使用率为67．65％,联合用药率为42．23％,病原菌送检率为12．42％．结论：临床药师需进一步加强抗菌素药物应用指导,促进临床安全、合理用药     

论供方支付制度改革与临床质量管理之间的关系

支付制度改革在当前卫生系统改革中具有重要的杠杆作用。卫生改革是多目标的,其结果受到多种因素的共同影响。仅靠支付方式转变很难实现多目标改革的预期结果。应因势利导、多管齐下,将一些基础条件逐步调整到某种支付方式适宜的条件下,支付方式才能通过激励机制发挥影响供方行为的作用。质量是卫生系统的核心目标之一,在第四代支付方式按绩效付费之前的其他支付方式对于质量改善并没有正向的直接激励作用,因此,在进行支付制度改革时必须考虑质量因素,根据不同支付方式的激励机制,辅以相应质量控制、监测与评估等多种配套措施,合理引导供方行为。     

试论病例组合 DRGs与临床质量管理

病例组合是通过一定原则对病人进行分类管理的一种工具。DRGs根据临床相似性、资源消耗相似性对急性住院病人进行分类,可用于住院筹资和补偿、住院资源配置和调整、住院预付制(即DRG-PPS)、绩效评价和比较研究等方面。各国DRG内部分组的粗细不一,各医院收治的疾病种类和病人的构成也存在一定的差异,DRG分组也应该根据情况。在开展支付制度改革的时候必须有质量监测、评价和控制措施相配套。DRG分组和支付标准的研究和建立是一个繁杂的系统工程,必须在国家层面上,统一开发,形成国家标准,统一实施。     

红景天及灵芝孢子粉对自发性高血压大鼠肥厚心肌脂联素信号通路的影响

目的 探讨自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rat, SHR）肥厚心肌局部脂联素信号转导分子的改变,并观察红景天和灵芝孢子粉对其血流动力学和脂联素信号转导分子的影响。     

脂联素抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大的信号转导机制研究

目的 脂联素是主要由白色脂肪组织分泌的一种活性多肽,低脂联素血症与心血管疾病的发生和发展密切相关.外源性补充脂联素能够减轻压力负荷诱导的脂联素基因敲除小鼠和糖尿病小鼠出现的心肌肥大,但其具体的信号转导机制仍不十分明确.核转录因子NF-kB的活化能促进心肌细胞肥大,抑制NF-kB活性能显著减轻心肌肥大的程度.本研究探讨了球形脂联素在血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大的作用及其可能的信号机制.方法 原代培养乳鼠心室肌细胞,real-time PCR和3H-亮氨酸掺入法检测心肌肥大;免疫印记法检测NF-kB核转位和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)磷酸化;双荧光素酶报告基因技术检测NF-kB转录活性;EMSA检测NF-kB的DNA结合能力.结果 血管紧张素Ⅱ刺激明显增加乳鼠心肌细胞3H-亮氨酸掺入量和胎儿型基因心房钠尿肽(ANP)mRNA的表达;球形脂联素(5 mg/L)可减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞蛋白质合成增加和ANP mRNA表达增加,证实球形脂联素能够抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大.球形脂联素与心肌细胞共孵育60min能够明显抑制血管紧张素Ⅱ诱导NF-kB核转位.荧光素酶报告基因检测显示,球形脂联素抑制血管紧张素Ⅱ诱导的NF-kB转录活性增强和DNA结合活性,提示球形脂联素抑制AngⅡ诱导的心肌肥大至少部分是通过抑制NF-kB的活化实现的.球形脂联素激活心肌细胞内AMPK的磷酸化;应用AMPK的竞争性抑制剂阿糖腺苷和感染AMPK失活的腺病毒能明显削弱球形脂联素对NF-kB转位活性的抑制作用;而AMPK激动剂AICAR能够抑制血管紧张素Ⅱ诱导的NF-kB核转位增强,提示球形脂联素可以通过磷酸化AMPK抑制NF-kB活化.在抑制内源性AMPK活性后,球形脂联素抑制心肌细胞肥大的作用也被减弱.结论 球形脂联素通过磷酸化AMPK而抑制NF-kB活化,从而减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大.