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20 0 2年春英国的一家医院组建了一个有 1 7张床的中风护理病房。由于其个性化护理及其在重症病人康复中所起的重要作用 ,该病房已赢得了普遍赞誉并得到老年病权威Philp教授的认可。护理小组的多学科成功合作使该院工作效率成倍提高 ,解决中风病人面临的急诊床位的紧张带来了希望。英国老年护理协会倡议全国所有综合医院都要在2 0 0 4年 4月前建立中风特护病房。特护小组的工作有严格的规章制度 ,受到多学科定期监督 ,有病人和陪护的反馈机制。病房拥有一个健身房、一个厨房、一个语音治疗室和一个临床心理评估治疗室。这里创造一个以病人… 相似文献
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目的检测汉族人MDR1 C3435T基因的分布情况.方法应用PCR技术对正常人MDR1 C3435T基因进行扩增以Mbo I进行限制性酶切图谱分析.结果汉族人MDR1 C3435T基因中,表现型T/T频率14.42%,表现型T/C40.54%,表现型C/C 45.04%.MDR1 C3435T基因T频率0.3469,基因C频率是0.6531.结论汉族人MDR1 C3435T基因的分布有自已的特点. 相似文献
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目的观察睑腺炎外用疮痍散的疗效.方法观察诊断明确、病后就诊时间平均1.5天的内、外睑腺炎76例,于眼部红肿压痛区使用疮痍散的治疗结果,并与抗生素眼膏治疗组42例对照.结果疮痍散治疗组的炎症消退快,疗程短,脓肿、肉芽肿发生率低,两组差异有高度显著性(p<0.001).结论疮痍散局部应用,作用快、效果好,反复应用无刺激性. 相似文献
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目的 探讨1例临床疑似糖原累积病Ⅱ型患儿的临床特点和酸性-α-葡萄糖苷酶(GAA)基因突变情况.方法 分析患儿病史,并检测患儿及其父母外周血白细胞酸性-α-葡萄糖苷酶活性,聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)扩增GAA编码区,直接测序分析GAA基因突变情况.结果 该患儿生后2个月即出现喂养困难和全身肌无力,4个月发现心脏增大,6个月时死于心肺功能衰竭.患儿白细胞酸性-α-葡萄糖苷酶活性明显降低,仅为正常对照中位数的17.3%.DNA测序分析显示患儿携带一个新无义突变p.W738X和一个已报道的p.E888X突变.患儿及其母亲均携带假性缺陷等位基因c.1726G > A;2065G > A.结论 GAA酶活性测定结合基因诊断明确诊断1例临床疑似糖原累积病(GSD)Ⅱ型,发现1个GAA基因新无义突变p.W738X.根据患儿临床表现可诊断为婴儿型GSD Ⅱ,推测p.W738X突变对GAA酶活性影响严重.由于假性缺陷等位基因c.1726G > A;2065G > A可引起正常人GAA酶活性降低,故GAA基因突变分析对明确GSDⅡ型患者的诊断及其家系的产前诊断有重要意义. 相似文献
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经皮肤肝穿刺胆管造影(PTC)是一项重要的胆道外科检查方法。对鉴别是否为梗阻性黄疸,确定梗阻的部位及程度,判断梗阻的原因都有很大的帮助。我院自1981年10月以来对14例病人用普通局麻封闭针做 PTC,结果较满意,现将我们的初步体会介绍如下: 相似文献
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目的:探讨联用磷酸肌酸钠和曲美他嗪对急性心功能不全患者心脏结构改变和心脏血清学指标的影响。方法:选取本院收治的106例急性心功能不全患者,简单随机分组分为对照组(传统药物治疗)和试验组(常规药物治疗+磷酸肌酸钠+曲美他嗪),两组各53例。比较两组患者治疗前后心率、心胸比、心脏血清学指标、左心室结构指标、氧化应激指标及不良反应的发生情况。结果:相比对照组,试验组治疗后心胸比、左心室舒张末期末径(LVEDD)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、血清B型钠尿肽(BNP)、N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)及丙二醛均明显降低,左心室射血分数(LVEF)和超氧化物歧化酶(SOD)均明显提高(P<0.05)。两组不良反应发生率的比较,并无明显差异(P>0.05)。结论:在传统药物治疗的同时,联合应用磷酸肌酸钠和曲美他嗪可有效改善急性心功能不全患者心脏结构改变和心脏血清学指标,取得显著的治疗效果,且二者联用安全可靠。 相似文献
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目的 旨在从基因水平证实多种羧化酶缺乏症(multiple carboxylase deficiency,MCD)的诊断,探讨我国MCD患儿的基因突变情况.方法 12例MCD患儿接受基因诊断.采用PCR及直接测序法分别对4例生物素酶(biotinidase,BT)缺乏症和8例全羧化酶合成酶(holocarboxylase synthetas,HLCS)缺乏症进行BT基因和HLCS基因突变分析,对基因新突变通过限制性片段长度多态性分析及患儿父母和50名正常对照者基因检测以证实.结果 12例患儿基因突变检出率100%.4例BT缺乏症中发现BT基因突变6种:c.98-104del7ins3,c.1369G>A(V457M),c.1157G>A(W386X),c.1284C>A(Y428X),c.1384delA,c.1493_1494insT,后4种为新突变.8例HLCS缺乏症中发现HLCS基因突变4种:c.126G>T(E42D),c.1994G>C(R665P),c.1088T>A(V363D),c.1522C>T(R508W),后两种为热点突变[75%(12/16)],c.1994G>C为新突变.结论 本研究从基因水平上证实了12例MCD的诊断.共发现了6种BT基因突变,4种HLCS基因突变,其中5种为新突变;得出2种HLCS基因的热点突变. 相似文献