排序方式: 共有80条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
3.
4.
5.
目的: 探讨雷帕霉素介导丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对肝癌细胞Bcl-2、Bcl-xl 及Bax 蛋白表
达的影响。方法:将人肝癌细胞BEL-7402 细胞分为对照组和雷帕霉素处理组(20、50、100 ng/mL),观察各组
BEL-7402 细胞的形态变化、细胞增殖抑制率、凋亡及蛋白(MAPK、Bcl-2、Bcl-xl 及Bax)表达。结果:随着
雷帕霉素浓度的升高,BEL-7402 细胞呈现崩解和坏死;对照组BEL-7402 细胞增殖抑制率最低,雷帕霉素干预组
BEL-7402 细胞增殖抑制率高于对照组,随着时间及雷帕霉素浓度的升高,细胞生长抑制率逐渐升高;雷帕霉素
处理组与对照组相比差异有统计学意义;随着浓度的升高,BEL-7402 细胞凋亡率升高;对照组BEL-7402 细胞中
MAPK阳性表达率高于雷帕霉素处理组,雷帕霉素处理组随着浓度升高,MAPK阳性表达率不断降低;对照组
BEL-7402 细胞中Bcl-2、Bcl-xl 蛋白升高,与雷帕霉素处理组比较存在显著差异,雷帕霉素处理组Bcl-2、Bcl-xl
蛋白水平随着雷帕霉素的浓度升高而降低,Bax 表达水平随着雷帕霉素的浓度升高而增加。结论:雷帕霉素能
够抑制肝癌细胞增殖,加快坏死及破裂,随着雷帕霉素的浓度升高,凋亡程度增大,其作用机制可能与抑制
MAPK、Bcl-2、Bcl-xl 表达,促进Bax 水平升高有关。 相似文献
6.
7.
8.
9.
10.