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1.
目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡的保护作用及信号转导机制。方法15只W istar雄性大鼠随机分为假手术组、缺血组及IGF-1治疗组。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),应用TUNEL法检测神经元凋亡,应用免疫组化方法检测caspase-3、caspase-8及caspase-9的蛋白表达。结果IGF-1治疗组与缺血组相比,神经元凋亡数目显著减少(P〈0.01),caspase-3、caspase-8及caspase-9蛋白表达显著减少(P〈0.01)。结论IGF-1能显著减少脑缺血再灌注后caspase-3、caspase-8及caspase-9蛋白表达,抑制神经元凋亡,提示IGF-1可能通过抑制线粒体通路和死亡受体通路对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。 相似文献
2.
目的观察急性脑梗死患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量变化。方法采用双抗体夹心(ELISA)法测量44例急性脑梗死患者急性期、恢复期血浆TNF-α、IL-1β含量,并与40例正常对照组相比较。结果急性期脑梗死患者血浆TNF-α、IL-1β含量较恢复期及对照组均显著增高,P< 0.01。恢复期TNF-α、IL-1β含量虽明显下降,但较对照组为高,P< 0.01。二者含量变化的关系与病情严重程度相一致。结论急性脑梗死患者存在神经-炎症/免疫-内分泌功能紊乱,两者可能参与了脑梗死急性期的炎症反应及再灌注损伤。 相似文献
3.
本文用放射免疫分析法对32例急性脑梗塞患者血浆心钠素(ANP)含量进行了观察。结果表明,患者急性期ANP含量显著升高(P<0.05),至恢复期回降到正常;ANP含量水平的高低与脑梗塞容积的大小无关。提示血浆ANP参与脑梗塞的病理生理过程,急性期ANP含量的升高可能为机体对脑梗塞的一种保护性应答反应,对于缺血性脑水肿的消退具有重要意义。 相似文献
4.
此研究利用插线阻塞大鼠大脑中动脉进行局灶缺血预处理,建立缺血耐受模型,检测凋亡细胞数、凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白的表达,以探讨脑缺血预处理是否通过抗凋亡机制产生缺血耐受作用。 相似文献
5.
Pinacidil抑制线粒体和死亡受体通路减少大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡(英文) 总被引:3,自引:1,他引:3
目的探讨ATP敏感性钾通道开放剂pinacidil对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡的保护作用及信号转导机制。方法 100 只Wistar 雄性大鼠随机分为四组:A 组(假手术组)、B组 (缺血组)、C 组 (KATP开放剂处理组)及D组 (KATP开放剂和阻断剂处理组)。用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,用DNA断端末端标记法(terminal-deoxynucleotidytransferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)检测神经元凋亡,用原位杂交方法检测caspase-3、caspase-8及caspase-9 mRNA的表达。结果 (1) C组12 h、24 h、48 h、72 h 时间点的凋亡细胞数较 B、D 组显著减少(P<0.05 或 P<0.01) ;B 组和 D组之间无显著性差异(P>0.05)。(2) C 组 caspase-3 mRNA 和 caspase-8 mRNA 在各时间点及 caspase-9 mRNA 在 12 h、24 h、48 h、72h 时间点的表达显著少于B组和D组(P<0.01或P<0.05),B组和D组之间无显著性差异(P>0.05)。结论 KATP通道开放剂能显著减少大鼠脑缺血再灌注后的细胞凋亡及caspase-3、caspase-8及caspase-9 mRNA的表达。KATP通道开放剂可能通过抑制线粒体通路和死亡受体通路降低神经元凋亡,保护缺血再灌注损伤后的脑组织。 相似文献
6.
早发型重度子痫前期相关的脑卒中的发病机制有血管反应及遗传因素导致细胞内皮功能障碍、自身免疫增强、脑血管自动调节功能破坏及高血压.脑卒中起病及发病后的临床表现与重度子痫前期及子痫的临床表现有重叠.MRI是妊娠期的首选头部影像学检查,CT及MRI基本可以明确颅内病变性质.其治疗应个体化,提倡定期的孕期检查. 相似文献
7.
人类反应抑制的磁共振功能成像研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:应用功能磁共振技术研究人类反应抑制的神经中枢.材料和方法:对16名受试者分别进行两种事件相关设计的反应抑制任务,同时通过MR采集其脑部数据.用SPM软件进行数据处理.分别获得两个任务的反应抑制的激活图像并寻找共同激活区.在共同激活区中,进行信号强度与行为学数据的相关性分析以寻找与反应抑制活动最相关的部位.结果:成功的反应抑制在两个任务中分别激活了一系列以右侧大脑半球皮质为主的功能区,共同激活区包括右侧额中、下回皮质,右侧颞叶、枕叶皮质.其中位于右侧额中、下回皮质的激活区(BA9/46)的信号强度和两个任务的行为学数据都呈显著相关.结论:位于右侧额中、下回皮质的功能区(BA9/46)可能是反应抑制的神经中枢. 相似文献
8.
9.
临床资料男11例,女11例。年龄21~30岁12例,31~40岁5例,41岁以上5例。敌敌畏中毒16例,乐果2例,1059和1605各2例,两种农药者2例。吞服者17例,喷撒农药无防护4例,售药无防护1例。 相似文献
10.
Pinacidil抑制线粒体和死亡受体通路减少大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨ATP敏感性钾通道开放剂pinacidil对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡的保护作用及信号转导机制。方法100只Wistar雄性大鼠随机分为四组:A组(假手术组)、B组(缺血组)、C组(KATP开放剂处理组)及D组(KATP 开放剂和阻断剂处理组)。用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,用DNA断端末端标记法(tenninal-deoxynucleotidytransferase-mediated dUTP—biotin nick end labeling,TUNEL)检测神经元凋亡,用原位杂交方法检测caspase-3、caspase-8及caspase-9mRNA的表达。结果(1)C组12h、24h、48h、72h时间点的凋亡细胞数较B、D组显著减少(P〈0.05或P〈0.01);B组和D组之间无显著性差异fP〉0.05)。(2)C组caspase-3mRNA和caspase-8mRNA在各时间点及caspase-9mRNA在12h、24h、48h、72h时间点的表达显著少于B组和D组(P〈0.01或P〈0.05),B组和D组之间无显著性差异(P〉0.05)。结论K通道开放剂能显著减少大鼠脑缺血再灌注后的细胞凋亡及caspase-3、caspase-8及caspase-9 mRNA的表达。K通道开放剂可能通过抑制线粒体通路和死亡受体通路降低神经元凋亡,保护缺血再灌注损伤后的脑组织。 相似文献