细胞铁死亡在镉毒性中的研究进展

铁死亡是近年新鉴定的一种程序性细胞死亡方式,具体机制主要涉及铁代谢、脂质代谢、线粒体及内质网功能紊乱等,进而参与多种疾病的发生发展。镉是一种广泛存在于自然环境中的有毒无机金属,也是公认的I类致癌物、表观遗传毒物和环境内分泌干扰物。目前有研究显示,镉能通过铁代谢紊乱、脂质代谢异常以及线粒体和内质网等细胞器功能失衡等诱导细胞发生铁死亡。本文归纳总结近年关于铁死亡参与镉毒性的最新研究进展,为镉毒性的机制探讨及防治策略的研究提供新的思路和方向。     

微小RNA参与砷毒性调控的研究进展

砷是一种在低剂量长期暴露下可诱导癌症发生，而在高剂量短时间干预下可用于治疗癌症的环境类金属物，其对机体各器官和系统产生的不可逆损害深受人们关注。目前除氧化应激、细胞凋亡及DNA甲基化外，非编码RNA中的微小RNA（miRNA）作为不改变基础DNA序列但可调节基因活动变化的明星分子，已成为当前砷毒性机制研究的热点。miRNA的异常表达与砷毒物引起的机体多脏器损伤、生殖毒性和细胞恶性转化等密切相关。本文对近年有关miRNA在环境砷诱导机体毒性损伤方面做一综述，以期为砷所致疾病的诊断和治疗提供新思路。     

内质网蛋白加工通路关键信号分子在镉致胰岛β细胞凋亡过程中的变化研究

目的 观察内质网蛋白加工通路关键信号分子在镉致胰岛β细胞凋亡过程中的变化规律。方法 以4 μmol/L硫酸镉（CdSO4）处理小鼠胰岛素瘤细胞（NIT - 1细胞）,CCK - 8实验检测细胞存活率,Hoechst染色法观察细胞凋亡情况,酶联免疫法测定胰岛素分泌水平;为进一步明确镉致NIT - 1细胞凋亡的机制,我们基于课题组前期的KEGG信号通路分析结果,对富集排在首位的信号通路内质网蛋白加工通路的关键信号分子Bax、Bcl - 2、Xbp1、Chop、Hsp90aa1进行蛋白免疫印记实验验证。结果 在4 μmol/L CdSO4处理之后,细胞凋亡率为37.17%（t = - 9.24,P＜0.05）;细胞分泌的胰岛素浓度为2.84 mIU/L,低于对照组（t = - 3.68,P＜0.05）;蛋白免疫印记实验证实,4 μmol/L CdSO4处理后,Bax、Bcl - 2、Xbp1、Chop、Hsp90aa1蛋白相对表达量分别为对照组的1.82倍（t = - 6.14,P＜0.05）、0.6倍（t = 9.39,P＜0.05）、0.48倍（t = 14.77,P＜0.05）、1.71倍（t = - 5.35,P＜0.05）和1.77倍（t = - 5.70,P＜0.05）,差异均具有统计学意义,且变化趋势与基因芯片筛选结果一致。结论 在镉暴露诱导NIT - 1细胞发生凋亡过程中,内质网蛋白加工通路的关键信号分子Bax、Bcl - 2、Xbp1、Chop、Hsp90aa1水平发生改变。     

膳食含糖饮料摄入与高尿酸血症关系的研究进展

目的探究膳食含糖饮料摄入与高尿酸血症的关系。方法以含糖饮料、果糖、高尿酸血症和尿酸为检索词在中国知网,PubMed和Web of Science数据库上检索发表于2019年10月29日之前的相关文章。并对检索的文章进行严格地筛查,以获得相关文章。结果经过检索一共检索到2493篇文献,将重复文献与非相关研究排除后,对剩余的30篇文章进行全文阅读,最终有9篇文章被纳入。其中有包括6篇国外的研究和3篇国内的研究。我们对这9篇文章进行了阐述,并对含糖饮料与高尿酸血症相关的可能机制进行了探究。结论有研究显示膳食含糖饮料摄入与高尿酸血症之间存在正相关关系,然而还有部分研究未发现膳食含糖饮料摄入与高尿酸血症相关,且缺乏纵向研究。因此还需要进一步的研究。