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1.
硝酸酯药物对门脉血流的影响姚树坤,赵玉珍,李志辉,李胜棉(河北医学院第四附属医院石家庄050011)血管扩张药硝酸酯药物已被实验证实有降门脉压作用,为探讨其作用特点和作用机理,我们于1991年7月~1993年6月应用脉冲多普勒对65例门脉高压患者进行... 相似文献
2.
酒精性肝病大鼠肝组织Toll样受体4及血清细胞因子的变化 总被引:1,自引:1,他引:1
本实验应用乙醇灌胃建立酒精性肝病(alcoholic live rdisease,ALD)大鼠模型,动态观察血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量及Toll样受体4(TIR4)在肝组织中的表达状况,结合肝脏病理学指标探讨免疫机制在酒精性肝病发病机理中的作用。 相似文献
3.
自从生长抑素 (somatostatin)问世以来 ,关于其对多种消化道疾病尤其是食管胃静脉曲张破裂出血发挥良好疗效的报告已屡见不鲜 ,而对食管胃非静脉曲张破裂出血的疗效方面的报告不多见。自1997年 8月~ 1999年 10月 ,本文应用生长抑素治疗食管胃非静脉曲张大出血 18例 ,现报告如下。1 资料与方法1.1 临床资料 :男性 14例 ,女性 4例 ;年龄 2 8~ 73岁 ,平均 58.9岁。其中十二指肠球部溃疡 6例 ,胃溃疡 3例 ,胃Dieulafoy溃疡 1例 ,胃窦癌 1例 ,贲门癌术后复发 1例 ,十二指肠降部腺癌 1例 ,门脉高压胃病 2例 ,卵巢癌术后… 相似文献
4.
目的探讨控制口腔牙菌斑对根除胃内幽门螺杆菌再复发的作用.方法对80例确诊为幽门螺杆菌感染的胃、十二指肠疾病患者进行口腔卫生指数调查,并随机分成4组进行治疗观察,在治疗停药后1个月、6个月分别进行胃镜复查,观察胃内幽门螺杆菌感染的根除疗效.结果 80例幽门螺杆菌感染的患者口腔卫生状况较差,多属中、重度牙周炎.铋三联疗法配以周密牙周治疗组与单纯三联疗法组,近期胃内幽门螺杆菌根除效果无显著性差异(P>0.05),但在治疗停药半年后,铋三联配以牙周治疗组幽门螺杆菌感染复发率明显低于单纯铋三联治疗组(P<0.05).结论铋三联疗法配以周密牙周治疗,治疗胃、十二指肠疾病中幽门螺杆菌感染,是防止胃内幽门螺杆菌再复发的重要手段. 相似文献
5.
目的;探讨原发性肝癌在高危人群中的检出率及其声像图,血流动力学特点。方法:应用B超、彩色多普勒血流显像(CDFI)及三维彩色血管能量成像(3D-CPA)检查10383例肝脏。结果:对照组肝癌检出率为0.14%,脂肪肝组检出率为0.84%。慢性肝炎及乙型肝炎病毒(HBV)感染组检出率为10.56%,肝硬化组检出率为36.61%。与对照组比较,肝癌发生危险度在肝硬化组最高(RR=261.5,95%CI 相似文献
6.
探讨TGFβ1/Smads信号转导通路的改变在原发性肝癌发病机制中的作用。应用western blotting法和RT-PCR法对肝癌组织TGFβ受体Ⅰ、TGFβ受体Ⅱ、Smad2,Smad4,Smad7蛋白和mRNA水平进行检测,并与正常肝组织和癌旁组织比较。结果显示肝癌组织TGFβRⅡ、Smad4 mRNA和蛋白表达较正常及癌旁组织显著降低,Smad7 mRNA和蛋白表达、Smad7/Smad4比值显著升高。提示TGFβ1/smads信号转导通路被抑制,使TGFβ1介导的抗增殖信号不能正常下传,可能是肝癌发生的机制之一。 相似文献
7.
目的:研究青年女性氧化应激水平与内脏脂肪等级(VFG)的关系。方法:共纳入22~35岁青年女性52名,利用人体成分分析仪测量VFG,采集受检者的空腹血清标本,检测抗氧化酶[包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)]和氧化应激产物[包括丙二醛(MDA)、4-羟基壬烯醛(4-HNE)、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2a)];以VFG中位数(Md=3)分为低等级组(n=37)和高等级组(n=15);采用多因素Logistic回归分析VFG高等级发生的独立危险因素,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析各氧化应激指标的预测价值。结果:低等级组的血清GSH水平高于高等级组(P<0.05),MDA水平显著低于高等级组(P=0.01),4-HNE和8-iso-PGF2а水平均低于高等级组(P<0.05),两组的SOD、CAT和GSH-PX水平差异均无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示GSH水平(OR=0.064,P<0.05)为VFG高等级发生的保护因素,MDA水平(... 相似文献
8.
谷胱甘肽S转移酶-π在胃黏膜病变组织中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨谷胱甘肽S-转移酶(GST-π)在幽门螺杆菌(HP)感染胃黏膜组织中的变化及其在胃癌发生发展中的意义。方法:内镜及活检病理证实的198例各类慢性胃疾病分别为慢性胃炎组118例(组1)、肠化及异型增生组46例(组2)和胃癌组34例(组3),分别用13C呼气实验及改良Giemsa染色检测HP,S-P免疫组化检测GST-π,比较各组及组内HP阳性和阴性胃黏膜组织GST-π的表达。结果:3组GST-π阳性率分别为57.63%、73.91%和82.35%,组3较组1、组2显著升高(P〈0.05)。HP阳性与HP阴性GST-π的阳性率分别是组1为44.93%与75.51%(P〈0.01)、组2为55%与88.46%(P〈0.05)和组3为78.95%与86.67%(P〉0.05)。结论:HP感染可降低胃黏膜GST-π表达,削弱其对胃黏膜损伤的保护作用,促进了胃内致癌物的形成及致突变作用。 相似文献
9.
10.