氧化与白内障

白内障是常见的致盲性眼病,多年来很多学者从晶体的病理形态到分子基础对白内障的发病机理进行了广泛的研究,并取得一些进展。现有资料表明,晶体的氧化损伤与白内障的发生有密切关系。由于导致白内障的因素很多,引起晶体氧化损伤的原因也不尽相同。有些致障因素本身就是氧化剂,使晶体产生氧化损伤,有些致障因素是晶体内一些抗氧化酶的抑制剂,使晶体的抗氧化机能下降而被氧化损伤,还有一些致障因素可以同晶体蛋白共价结合,使晶体蛋白的构象发生变化而增加其氧化易感性。本文就氧化损伤与糖性白内障,中毒性白内障、辐射性白内障及老年性白内障发生的关系进行简要综述。     

老年性白内障患者晶体及血清硒含量的变化

<正> 迄今为止,有关硒自内障的报告很多,但它与老年性白内障的关系尚不明确。一般认为氧化损伤是白内障形成的主要原因。在正常代谢或某些应激状态下,晶体内会产生过氧化氢和脂质过氧化物并且主要靠谷胱甘肽过氧化物酶来消除这些过氧化物。硒是人体所必需的微量元素,它参与构成谷胱甘肽过氧化物酶的活性中心。一般认为,晶体中谷胱甘肽过氧化物酶的活性与硒含量呈正相关。曾有报道,老年性白内障的晶体硒含量只有正     

无损伤的白内障定量检查

随着科学技术的发展,无损伤的白内障检查成为现实。激光拉曼光谱法可无损伤地测定晶体的一些变化,如蛋白质巯基和二硫键含量,水含量和晶体蛋白质的构象变化等。核磁共振扫描可测定完整晶体内一些重要代谢中间体的变化,如ATP,NADPH等。核磁共振成象技术还可测定晶体的生理状态。晶体照相与计算机图象分析技术相结合,可以客观地测定晶体的形态变化。由于白内障形态的多样性,采用的图象分析方法也不尽相同。用紫外光照相可获得晶体中荧光物质的分布图。这些技术,在白内障早期诊断和抗白内障药物疗效评价方面很有价值。     

抗白内障药物研究的现状与展望

白内障是致盲的最主要原因,抗白内障药物的研究已成为防盲工作的重点之一。虽已有上百种抗白内障药物问世,但目前在临床使用中,其疗效均有争议。一些动物实验证明有效的药物,还缺少长期临床观察资料。另外,当前在临床上用以评价抗白内障药物疗效的客观标准,也尚待完善。随着对白内障形成机理的了解不断深入,一些针对性较强的药物,如醛糖还原酶抑制剂和钙通道阻断剂等将用于临床,中草药也将成为抗白内障药物研究的热点之一。     

晶状体细胞膜功能及结构在三种实验性白内障形成过程中的变化

以晶状体中的水分，钠、钾含量及Na^ 、K^ -ATP酶活性为指标评价晶状体细胞膜的功能，成熟期三种实验性白内障晶状全中的水分及钠含量均增加，钾含量减少。未熟期只有半乳糖诱发的白内障晶状全中水及电解质平衡紊乱。Na^ 、K^ -ATP酶活性在三种白内障发展的不同时期均升高，SDS聚丙烯酰在三种白内障晶状体中，分子量为70KD及28KD的两种蛋白质消失，另两种蛋白质的相对含量增加。结果表明，在三种实验性白内障晶状体中，细胞膜的功能及结构均发生改变。     

大鼠硒性白内障晶状体及血清中游离氨基酸的动态变化

观察了亚硒酸钠诱发的大鼠白内障晶状体及血清中18种游离氨基酸含量的动态变化。发现在诱发后的第3、7及14 d。晶状体的氨基酸含量与同龄对照组相比,大部分呈现略高→明显升高→明显下降的变化趋势,少部分的变化趋势与之相反。血清中各种氨基酸的变化幅度较小。这提示在白内障形成过程中伴有膜通透性改变,晶体蛋白水解及氨基酸代谢紊乱的发生。同时也说明致白内障因素首先影响晶状体细胞膜的功能,继而导致白内障形成过程中的一系列变化。