血管内支架在冠状动脉复杂病变成形术中的临床应用

目的探讨血管内支架在冠状动脉复杂病变成形术中的应用效果及价值.方法对冠心病患者复杂冠状动脉病变在经皮穿刺冠状动脉成形术(PTCA)并发急性血管内闭塞、内膜严重撕裂、术后显著残留狭窄及短期内再狭窄等情况下进行了血管内支架植入术(CASI).结果31例患者CASI均获成功,术后急性血管闭塞和内膜撕裂征象消失,残留狭窄及再狭窄解除,未出现出血和穿刺部位血管并发症及CASI后亚急性血栓形成.随访16例,1例术后13天发生猝死;2例因胸痛复发经造影证实支架血管再狭窄,再次球囊扩张后再狭窄改善;余13例冠状动脉造影示支架血管正常.结论冠心病复杂冠状动脉病变行CASI是解除PTCA急性并发症的安全、有效和可行的方法,并有助于PTCA后再狭窄的防治.     

血管内支架在冠状动脉复杂病变成形术中的临床应用

经皮冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ）已是临床治疗冠心病的有效方法之一,但术中所有并发的血管内膜撕裂,夹层形成甚至急性闭塞以及术后的狭窄等仍是限制该技术应用和影响其近期疗效的重要因素［１］。据报道,近年来临床开发应用的冠状动脉内支架植入术（ＣＡＳＩ）可显著降低ＰＴＣＡ术中严重并发症及术后再狭窄的发生率［２］。本文报道３１例复杂冠状动脉病变行ＣＡＳＩ的患者,并就其临床应用作一评价。对象与方法一、对象：男２９例,女２例;年龄５９．２±１０．．（４８～８４）岁。于１９９Ｇ年１月～１９８８年２月进行ＡＳＩ,选择…     

炙甘草汤含药血清对兔心肌细胞瞬间外向钾电流的影响

目的 用血清药理学的方法研究炙甘草汤含药血清对兔心肌细胞瞬间外向钾电流（ho）的影响。方法 进行单个心室肌细胞的分离和膜片钳全细胞记录,将心室肌细胞分为对照组、空白血清组及5％、10%、20％、40%含药血清组,分别以普通细胞外液及加入上述不同浓度血清的细胞外液进行灌流,检测不同浓度含药血清对I10的影响。结果 含药血清可抑制I10,5％、10%、20%、40%含药血清分别将I10峰值（PA／PF）从（16．1±1．4）降至（13．9±1．5）、（11．8±1．9）、（8．3±1．5）、（8．2±1．2）,洗脱后其作用可消除。结论 炙甘草汤含药血清可抑制l。,且呈浓度依赖性作用增强,可能是炙甘草汤抗心律失常作用的机理。     

TNFSF13B在实验性自身免疫性心肌炎小鼠心肌组织中的表达及意义

目的：探讨肿瘤坏死因子超家簇成员TNFSF13B在实验性自身免疫性心肌炎小鼠心肌组织中的表达及其意义。方法：用包含心肌肌球蛋白致病性抗原表位的人工合成多肽在d1、d8免疫遗传易感BALB／c小鼠，建立实验性自身免疫性心肌炎动物模型。在初次免疫后d14、d21，取实验组小鼠和对照组小鼠的心肌组织作病理学检查，用免疫组化技术检测TNFSF13B在心肌组织中的表达情况，用ELISA法测血清中抗心肌肌球蛋白自身抗体滴度。结果：初次免疫后d14，实验组15只（15／18）小鼠出现心肌炎症，至d21，实验组17只（17／18）小鼠出现心肌炎症，且程度进一步加重，而对照组小鼠未出现心肌炎症；TNFSF13B在炎症小鼠心肌中的表达明显，而在对照组小鼠心肌中未发现TNFSF13B的表达；与对照组小鼠相比，出现心肌炎症的小鼠血清中有较高滴度的抗心肌肌球蛋白自身抗体。结论：TNFSF13B参与了自身免疫性心肌炎的发生发展过程。     

葛根素对心肌细胞缺氧—复氧损伤的保护作用

葛根素(Puerarin)是从豆科植物野葛干燥根总黄酮经分离、纯化而得的单一成分,具有扩张冠状动脉和脑动脉,降低心肌耗氧量,改善微循环等作用,已广泛应用于临床。本研究从大鼠分离的、耐钙的心肌细胞模型上观察葛根素对缺氧—复氧损伤的保护作用,旨在为临床应用提供实验依据。材料与方法1 大鼠耐钙心肌细胞的分离主要根据 Donc 和 Farmer 的方法并作改良。Wistar 大鼠(湖北医科大学实验动物中心提供),体重200～250g,禁食16h,术前30min 腹腔注射肝素5000u抗凝血,猛击头部致昏,迅速开胸取出心脏悬挂于 Langendorff 灌流装置上,灌流液流速8ml/min。先用含 Ca~(2 ) 1.25mmol/L 的     

扩张型心肌病患者心房颤动发生与血尿酸水平的关系研究

目的 探讨扩张型心肌病患者心房颤动（房颤）发生与血尿酸水平之间的关系.方法 选择2010年1月～ 2013年5月在笔者医院住院的扩张型心肌病患者152例作为研究对象,按不伴房颤、伴阵发性房颤或伴持续性房颤分为3组,记录3组患者的年龄、心血管相关病史、入院时血压和心功能情况及血尿酸水平.结果 3组患者性别构成、年龄、左心房内径、左心室舒张末期内径、左心室射血分数比较均无统计学差异（P＞0.05）;不伴房颤组、伴阵发性房颤组和伴持续性房颤组血尿酸水平分别为223±24、269±35、314±38 μmol/L,各组之间比较差异具有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）;初发房颤患者、房颤病史在1年以内和1年以上血尿酸水平分别为284±31、297±29、279±25μmol/L,差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 单纯扩张型心肌病、扩张型心肌病伴阵发性房颤、扩张型心肌病伴持续性房颤动血尿酸水平逐渐升高,提示了炎症和氧化应激可能参与了扩张型心肌病所伴心房颤动的发生.     

MAPK相互作用蛋白激酶1对心肌细胞炎症的作用

目的 于在体水平和离体水平研究MAPK相互作用蛋白激酶1对心肌细胞炎症的作用。方法 应用MAPK相互作用蛋白激酶1基因敲除小鼠和C57 BL/6野生型小鼠,行主动脉缩窄术,于术后4周取材。应用免疫荧光染色,检测心肌组织中P-NF-κBp65在心肌细胞中的核转位。应用Western blot法检测心肌组织中P-NF-κBp65和TNF-α。应用Mnk1 shRNA腺病毒转染技术,降低H9c2细胞中Mnk1的表达,给予血管紧张素Ⅱ刺激48h。应用免疫荧光染色,检测H9c2细胞中P-NF-κBp65的核转位。应用RT-PCR检测H9c2细胞中TNF-α mRNA的表达。结果 在体实验表明,主动脉缩窄术后4周,与野生型小鼠相比,MAPK相互作用蛋白激酶1基因敲除小鼠心肌组织中P-NF-κBp65在心肌细胞中的核转位明显增多,TNF-α和P-NF-κBp65的蛋白表达明显增加。离体实验表明,MAPK相互作用蛋白激酶1表达降低的H9c2细胞中P-NF-κBp65的核转位明显增多,TNF-α mRNA的表达明显增加。结论 MAPK相互作用蛋白激酶1基因缺失促进压力负荷诱导的小鼠心肌组织炎症,其表达降低可促进血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞炎症。     

扩张型心肌病治疗进展

近年来扩张型心肌病的治疗有了长足发展。药物治疗方面第三代 β受体阻滞剂的出现显著降低心血管病病死率。非药物方面基因治疗是新近研究的热点 ,免疫吸附疗法、起搏器治疗、心肌成形术、左室减容术、左室辅助装置及心脏移植都取得不同程度进展。     

丹参注射液对缺血预处理引起家兔心室肌细胞动作电位和ATP敏感性钾电流变化的影响

目的探讨丹参注射液对缺血预处理引起家兔心室肌细胞动作电位和ATP敏感性钾电流(IKATP)变化的影响,试图揭示其保护心肌缺血-再灌注损伤,抗心律失常作用的离子机制.