暴发性溃疡性结肠炎临床诊治现状

暴发性溃疡性结肠炎(FUC)的确切定义尚待进一步明确。临床诊断除依据发热、大量黏液脓血便、腹痛、腹胀、严重毒血症以及粪便细菌培养阴性外,应强调内镜检查、肠黏膜破坏和溃疡特征的重要意义。临床处理FUC时,内外科必须紧密合作,采用重症监护、营养支持、输血和输血制品、皮质类固醇、环孢素或英夫利昔等急救措施。如内科治疗无效或出现并发症,应及时行外科治疗。     

中性粒细胞与淋巴细胞比率评估胃癌预后的Meta分析

目的分析探讨中性粒细胞与淋巴细胞比率(neutrophil-lymphocyte ratio, NLR)对胃癌患者预后评估的价值。 方法采用循证医学的meta分析研究。首先,从Embase、Medline和Web of Science数据库中检索关键词gastric cancer、stomach cancer、gastric carcinoma、stomach carcinoma、gastric neoplasm、stomach neoplasm、neutrophil和lymphocyte。然后,根据各纳入研究的总生存率(overall survival, OS)和无进展生存期(progression-free survival, PFS)/无疾病生存期(disease-free survival, DFS)合并生存危险比(hazard ratio, HR)的异质性,决定用固定或随机效应模型计算OS和PFS/DFS的合并HR。若合并HR>1,且其95%可信区间(confidence interval, CI)也>1, 则为NLR升高与胃癌患者OS或PFS/DFS的降低有显著联系。 结果收集18篇文献共纳入5 065例胃癌患者进行meta分析。升高的NLR与OS降低存在显著关联(HR为1.79,95%CI 1.54~2.08)。亚组分析中,胃癌多种治疗方案组和化疗组NLR升高均与OS降低存在显著关联[HR分别为1.84, (95% CI 1.48~2.29)和1.69, (95% CI 1.41~2.03)];而NLR≤3.2组和NLR>3.2组亦均与OS的降低存在显著关联[HR分别为1.80, (95% CI 1.46~2.23)和1.93, (95% CI 1.58~2.36)]。在胃癌患者OS的单因素meta回归分析中, 发表年份、种族、NLR临界值、治疗方案、患者数、进展期患者比例和男性比例都不是引起胃癌患者异质性来源的可能原因(P值分别为0.585、0.887、0.731、0.697、0.613、0.877、0.775)。 结论胃癌患者中升高的NLR与OS降低存在显著的关联,NLR可作为评价胃癌患者预后的标志物。     

线性和非线性定量在同位素稀释质谱法中应用的比较

目的 比较同位素稀释质谱法时,采用线性和非线性响应函数制作校准和(或)标准曲线对结果的影响.方法 实验室建立的同位素稀释质谱法检测伊立替康及其3种主要代谢产物,使用C18反相柱梯度洗脱,以ABSciex API 3200检测.按《液相色谱-质谱临床应用建议》完成方法学验证.结果 伊立替康(CPT-11)、SN-38G和...     

影响暴发型溃疡性结肠炎发病及并发症的相关因素

目的 分析暴发型溃疡性结肠炎(FUC)的发病因素和临床诊治经验(尤其足并发症的抢救),以提高FUC的诊治水准.方法 22例急性发病或暴发加剧患者,按发热、频繁腹泻黏液脓血便,结合结肠镜和活检病理结果,参照Truelove和Witts等的标准确诊为FUC.调查既往病史和发病诱因,检测血常规、粪常规及培养、红细胞沉降率、C反应蛋白、白蛋白、前白蛋白等指标以监测病情.以皮质类固醇甲基氢化泼尼松静脉滴注为主,加5-氨基水杨酸(5-ASA)并联合禁食、输全血或血浆、补充免疫球蛋白、补充益生菌和营养支持治疗等.出现并发症且经内科治疗无效者转外科行全结肠切除加回肠造口术或贮袋术.结果 22例FUC中9例为初发,发病前有分娩、手术、骨折、中暑和脑血栓形成等诱因.原有溃疡性结肠炎(UC)者,暴发加剧的诱因主要为服药依从性差.10例患者经内科急救治疗无缓解、并发肠出血、肠穿孔、肠梗阻和巨结肠等,转外科治疗,术后死亡1例.发生并发症者术前曾有皮质类固醇给药不规范、饮食管理不准确和口服环孢素A等情况.内科治疗缓解者中初发患者居多,病程中发热、黏液脓血便等好转的同时,红细胞沉降率、C反应蛋白显著降低,前白蛋白等显著增高.结论 FUC的发病诱因可能有分娩、感染、手术创伤、精神创伤等应激因素;慢性UC暴发加剧的诱因主要为服药依从性差;初发FUC对皮质类固醇治疗的应答较好;足量和足够疗程甲基氢化泼尼松和环孢素A静脉滴注+胃肠内短肽营养+益生菌治疗可使部分FUC患者减少或避免严重并发症及外科手术.     

肾小球滤过率评估方程在不同人群中的适用性

目前基于普通人群所开发的通用估算肾小球滤过率（ eGFR）评估公式在临床广泛使用,但某些特定人群由于其自身特点的影响,其eGFR评估公式亦会与普通人群有所不同。文章就eGFR评估公式的发展过程及在不同人群中的适用性作一综述,主要包括中国人群、儿童、糖尿病患者、心力衰竭患者、老年人。在临床研究及应用中应需注意肌酐与半胱氨酸蛋白酶抑制剂 C检测方法的标准化以及eGFR评估公式的差异化和本土化使用。     

PAP-M6P与RGDY对肝星状细胞活化功能的联合干预作用

背景：活化的肝星状细胞（HSC）表面6-磷酸甘露糖，胰岛素样生长因子Ⅱ（M6P／IGFⅡ）受体和整合素受体显著增加。外源性含有M6P或精氨酰-甘氨酰-天冬氨酸（RGD）基团的分子可干预HSC活化，但目前尚缺乏两者比较或联合应用的研究。目的：探讨人工化学合成的p-氨基苯基-6-磷酸-α-D-甘露糖（PAP—M6P）和精氨酰-甘氨酰-天冬氨酰-酪氨酸（RGDY）小肽对HSC活化功能的联合干预作用。方法：取培养10d的活化期HSC，分别设空白对照组、RGDY对照组、PAP-M6P低、中、高浓度组以及低、中、高浓度联合组进行干预。以甲基噻唑基四唑（MTT）法检测细胞抑制率，以逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测转化生长因子（TGF）-β1 mRNA表达，以酶联免疫吸附测定（ELISA）检测Ⅰ型胶原、透明质酸和活化的TGF-β1蛋白含量。结果：各组细胞抑制率无明显差异。中浓度联合组TGF-β1 mRNA表达和中、高浓度联合组活化的TGF-β1蛋白含量显著低于RGDY对照组和相应浓度PAP-M6P组（P〈0．05）；高浓度联合组Ⅰ型胶原、透明质酸含量显著低于RGDY对照组和各浓度PAP-M6P组（P〈0．05）。结论：PAP-M6P与RGDY联合应用能显著抑制HSC表达和激活TGF-β1,并减少细胞外基质沉积。     

HMGB1/TLR2/NF-κB在溃疡性结肠炎小鼠结肠组织中的表达及意义

目的 探讨HMGB1/TLR2/NF-κB在溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠组织中的表达及作用机制.方法 BALB/C小鼠随机分为正常对照组及模型组,每组12只;正常对照组不造模,模型组用恶唑酮(OXZ)灌肠复制UC模型.观察两组实验小鼠体质量变化、大体及组织病理学改变;RT-PCR检测结肠组织HMGB1mRNA的表达变化;免疫组织化学和流式细胞术检测结肠组织中HMGB1、TLR2、NF-κB蛋白的表达变化.结果 与正常对照组小鼠相比,模型组小鼠出现不同程度的腹泻和便血,结肠黏膜明显充血、水肿,可见较大溃疡病灶;模型组小鼠结肠组织中HMGB1mRNA及蛋白表达升高,主要位于细胞浆和细胞外;模型组小鼠结肠组织TLR2和NF-κB蛋白表达亦明显升高;HMGB1蛋白与TLR2蛋白表达呈显著正相关(r=0.81,P＜0.01);TLR2蛋白与NF-κB蛋白表达呈显著正相关(r=0.78,P＜0.01).结论 HMGB1在小鼠溃疡性结肠炎中的致炎作用可能部分通过结合其受体TLR2,激活NF-κB信号途径而实现的.     

胃癌患者外周血细胞游离核酸标志物的检测和应用

目的:分析并评价10种外周血细胞游离核酸标志物在胃癌诊断中的应用价值。方法:提取胃癌患者及健康对照者的血清总RNA,反转录后采用实时荧光聚合酶链反应对候选基因进行检测,同时采用电化学发光免疫分析法检测癌胚抗原(CEA)、糖类抗原19-9(CA19-9)、CA724,并运用Logistic回归及受试者工作特征(ROC)曲线对标志物进行分析。结果:胃癌患者血清中TP73(DNp73α)及肝细胞生长因子受体c-MET表达量较健康对照者显著增高(P<0.05)。c-MET检测对胃癌诊断的灵敏度为65.5%,特异度为76.4%,曲线下面积(AUC)为0.73,与TP73(DNp73α)比较,两者间的AUC差异有统计学意义(P<0.05)。c-MET与CEA、CA199、CA724联合检测时,其诊断灵敏度为75.0%,特异度为87.3%,AUC为0.83;与仅CEA、CA199、CA724三者联合检测相比,AUC差异有统计学意义(P<0.05)。不同肿瘤转移情况、不同TNM分期的患者,其c-MET表达量明显不同(P<0.05)。结论:检测外周血c-MET表达在胃癌诊断中具有一定价值,可作为临床常用胃癌肿瘤标志物的补充。     

循环肿瘤细胞的检测和临床应用的认识

恶性肿瘤的转移是导致患者死亡的主要原因之一。肿瘤的侵袭和转移可在肿瘤发生早期就已出现,故检测肿瘤的微转移是长期以来检验医学所面临的挑战之一。循环肿瘤细胞(circulating tumor cell,CTC)在肿瘤转移过程中发挥了重要作用,而CTC检测技术的出现,使人们对肿瘤转移的监测达到了单细胞水平,成为肿瘤的"液态活检"。该技术     

受体靶向干预与肝星状细胞活化功能的调控研究

异常的生物信息分子调控并维持肝星状细胞(HSC)活化及其高功能、永生性等生物学行为。它们的分子信息转导依赖于细胞膜不同的受体-配体间的特异性结合。针对HSC细胞膜表面6-磷酸甘露糖/胰岛素生长因子Ⅱ型受体(M6P/IGF-ⅡR)、精氨酸-甘氨酸-天门冬氨酸(RGD)受体及TGF-βⅡ型受体,人们设计了人工配体或修饰配体、以载体形式连接药物等特异性靶向干预的生物大分子,试图调控或阻断这些分子信息通路的转导,实现抑制HSC的活化与功能表达。