模拟微重力对大鼠肺T淋巴细胞功能的影响

目的 研究模拟微重力对肺T淋巴细胞功能的影响及机制.方法 分离大鼠肺T淋巴细胞,利用旋转式细胞组织培养系统(RCCS)即旋转生物器模拟微重力条件;采用酶联免疫吸附技术(双抗体夹心ELISA法)测定γ-干扰素(IFN-γ)生成;采用流式细胞技术检测表面抗原CD69.结果 普通细胞培养容器组培养的T淋巴细胞,刀豆球蛋白A(ConA)组与对照组比较,T淋巴细胞蛋白激酶C(PKC)活性增强,IFN-γ生成增加,表面表达CD69的细胞数目增多(t=11.11、19.86、15.42,P＜0.01);模拟微重力条件下,与普通细胞培养容器培养的T淋巴细胞相比较,ConA刺激后,PKC活性减低,IFN-γ生成减低,表面表达CD69细胞数目减少(t=7.69、6.73、7.63,P＜0.01);而在模拟微重力条件下,加入PKC特异的激动剂12-肉豆蔻酰-13-乙酸佛波酯(PMA)和ConA共同培养的T淋巴细胞组,与同样条件下ConA组相比,PKC活性略增强、IFN-γ生成的量、表面表达CD69的细胞数目增加(t=5.42、5.91、5.27,P＜0.01).结论 模拟微重力条件下,T淋巴细胞的激活受到抑制;PMA对T淋巴细胞的功能有部分恢复作用.     

常规肺功能与肺胺代谢功能初步探讨

本文报告了36例研究对象肺廓清~(131)I-三甲基羟基-间碘-苯二胺(~(131)I-HIPDM)结果,其中31例作了常规肺功能及动脉血气检查。结果表明不同组间肺廓清~(131)I-HIPDM速率不同,能形成一个新的肺功能障碍指数。右肺廓清~(131)I-HIPDM快相与用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量(FEV_1)、功能残气量(FRC)、残气量(RV)肺总量(TLC)相关P<0.01;与最大呼气流量(PEFR)、肺活量(VC)、最大通气量(MVV)、动脉血氧分压(PaO_2)相关P<0.05。肺廓清~(131)I—HIPDM速率反映了肺功能状态,对疾病分期及早期肺功能损伤检测优于常规肺功能。     

双相气道内正压呼吸机在老年慢性阻塞性肺疾病康复期和急性肺水肿患者中的临床应用

应用双相气道内正压呼吸机（ＢｉＰＡＰ）对９例慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）康复期和呼吸衰竭稳定期进行临床观察发现，治疗后动脉血氧分压与治疗前相比显著升高（Ｐ＜０．０１）；肺活量及用力肺活量轻度升高；１例３次发生急性左心衰、急性肺水肿致急性呼衰患者治疗后，病情很快改善；１例阻塞性夜间睡眠呼吸暂停综合征者应用效果满意。该机应用简便、安全，对心率血压无明显影响，为ＣＯＰＤ康复期、急性左心衰兼肺水肿的治疗提供了新途径。     

模拟失重大鼠肺组织显微结构和一氧化氮合酶表达的动态变化

目的 观察模拟失重对大鼠肺组织显微结构及其一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,为模拟失重时肺组织的适应机制研究积累资料.方法 采用Wistar雄性大鼠-30°尾部悬吊模拟失重生理效应.常规光镜和免疫组织化学方法 观察悬吊7 d组(TS7)、14 d组(TS14)及对照组(Con)肺组织显微结构和结构型NOS(cNOS)、诱导型NOS(iNOS)表达.结果 TS7组大鼠出现肺实变、肺水肿、支气管黏膜内淋巴细胞浸润、肺泡内有红细胞及肺泡融合.TS14组大鼠肺病变较TS7组大鼠明显加重,表现为肺泡融合增多、肺泡内更多红细胞和肺泡壁增厚.各组大鼠肺组织cNOS表达区域主要为支气管上皮细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞,各组间表达水平无统计学差异.iNOS表达在TS7、TS14组血管内皮细胞和平滑肌细胞表达显著增多,其中TS14组血管内皮细胞表达量高于TS7组.结论 模拟失重大鼠肺组织形态学变化可能与肺循环iNOS表达增加有关.     

失重对大鼠肺脏的影响及其防护

失重条件下,机体在很多方面都表现出不平衡性[1],如呼吸系统、心血管系统、消化系统、中枢神经系统及免疫系统等.呼吸系统的功能及一些细胞因子都会发生某些变化,研究肺脏的变化并寻找某些药物,能否对失重条件下肺损伤起干预作用,对我国航天事业有着重要的理论和现实意义.     

肺非小细胞癌患者中p53、bax的差异表达

目的探讨p53、bax 抑癌基因在肺非小细胞癌组织及癌旁组织中的差异表达.方法以凝胶上rRNA条带的亮度为依据对后续分析用的起始RNA浓度进行调整;以组成型表达的β-actin基因为外对照,对两类组织来源的起始RNA量进行监测;基因克隆及序列分析来验证所用引物的可靠性;随后采用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）的方法对各基因在两类组织中的表达谱进行对比分析,并以Northern杂交加以验证.结果在两类组织来源的起始RNA量基本一致的前提下,p53、bax 2个抑癌基因在成对组织中的表达谱存在明显差异.bax在肺癌组织及癌旁组织中均有表达;p53基因在肺癌组织中的表达量较高,且p53的带型与在癌旁组织中表现也明显不同.结论肺癌组织及癌旁组织中存在bax促凋亡基因的转录;p53基因在肺癌组织出现异常转录.     

对曲古抑菌素A敏感的人肺腺癌细胞株的初步筛选

目的初步筛选不同p53表达型肺癌细胞株对曲古抑菌素A（TSA）敏感性不同的影响因素。方法分别以体外药物敏感试验（MTT法）、流式细胞术观察TSA处理3种肺癌细胞株（H1299为p53缺失型,H322为p53变异型,A549为p53野生型）后,其生长抑制情况以及细胞周期、细胞凋亡等指标的变化;用Western blot法检测3种细胞的人类表皮生长因子受体2（HER2）表达水平。结果TSA对3种细胞均有抑制作用,在96h时对A549的IC50抑制作用明显低于对H1299和H322的IC50（P〈0.05）,A549细胞凋亡也明显多于H1299和H322的细胞凋亡（P〈0.05）。3种细胞株HER2蛋白表达水平由高到低依次为H322、A549和H1299,与TSA的IC50值之间无相关性。结论TSA对p53不同表达型人肺腺癌细胞株均有生长抑制作用,肺腺癌细胞株p53的不同表达型可能对TSA的敏感性产生影响,而HER2的表达强度不影响TSA的敏感性。     

胸肽肽α1在长期机械通气患者预防呼吸机相关肺炎的应用

目的：分析胸肽肽α1（日达仙）在长期机械通气患者预防呼吸机相关肺炎的应用价值。方法：对1例高龄长期应用机械通气患者给予胸肽肽α1 1.6mg，皮下注射，每周两次，治疗1年余，分析应用胸肽肽α1后0．5年及0．1－1年时间内与未应用胸肽肽α1两个0．5年时间的体温变化，肺部感染次数，痰培养结果及病重，病危天数，药费，检查费等，并对血常规、血生化结果进行比较。结果：应用胸肽肽α1后体温升高天数减少；呼吸机相关肺炎发生次数减少，对抗生素不敏感的嗜麦芽寡养单胞菌消失，各项检查次数减少，血尿素氮恢复正常，病情处于平稳状态。结论：长期机械通气患者应用胸肽肽α1治疗可减少呼吸机相关肺炎次数，改善患者全身状况，减少医疗费用。     

模拟微重力对人肺微血管内皮细胞凋亡的影响

目的 探讨模拟微重力对人肺微血管内皮细胞(HPMEC)凋亡的诱导作用.方法 采用回转器模拟微重力环境,将HPMEC分为回转48h组和1g同步对照组.将盛有回转48h组细胞的培养瓶排除气泡后放入细胞回转器,调节转速为30r/min,37℃回转培养;1g同步对照组细胞静置培养相同时间.培养48h后收集两组细胞进行后续检测.在透射电镜下观察细胞超微结构的变化;采用AnnexinV标记的异硫氰酸荧光素(AnnexinV-FITC)对细胞进行染色,在流式细胞仪上检测细胞凋亡率;采用FITC标记的鬼笔环肽(FITC-phalloidin)对纤维状肌动蛋白(F-action)进行标记,在激光共聚焦显微镜下观察细胞内F-actin的变化.结果 透射电镜下可见,回转48h组HPMEC呈典型凋亡改变,染色质固缩凝结、边聚于核膜处,细胞器破坏并可见凋亡小体.流式细胞仪检测可见,回转48h组HPMEC的凋亡率(4.04%±0.32%)高于1g同步对照组(1.68%±0.51%,P＜0.01).激光共聚显微镜下可见,1g同步对照组HPMEC内F-actin表达丰富,呈束状,位于胞质内;回转48h组HPMEC的胞质内F-aetin的表达明显减少,分布不均,排列紊乱,且细胞核内染色质浓缩凝聚.结论 模拟微重力可诱导HPMEC发生凋亡,细胞骨架的破坏可能是模拟微重力诱导其发生凋亡的机制之一.     

尾吊大鼠肺组织原癌基因C-fos的表达及川芎嗪对其影响

目的:研究模拟失重大鼠肺组织内原癌基因C-fos的表达变化及川芎嗪对其影响.方法:尾部-30(悬吊(TS)大鼠模拟失重生理效应.健康30只Wistar大鼠随机分为对照组(CON)、尾吊7 d组(TS7研d)和尾吊 川芎嗪7 d组(Treated).采用免疫组织化学法和原位杂交法观察大鼠肺组织内C-fos表达水平的变化.结果:尾吊7 d组肺组织、肺腺泡血管和微血管内血管内皮细胞、血管平滑肌细胞的细胞内原癌基因C-fos蛋白及其mRNA明显高于对照组(P<0.01),经川芎嗪干预(treated组)大鼠肺组织蛋白的平均光密度值和阳性面积百分比与尾吊7 d组比较均降低(P<0.01,P<0.05).结论:尾吊模拟失重引起大鼠肺组织C-fos蛋白及其mRNA表达水平增加,川芎嗪可下调肺组织C-fos蛋白及其mRNA表达水平.