针药结合治疗阳瘘44例

目的：观察针药结合治疗阳瘘的疗效。方法；治疗组采用针刺（百会、印堂、气海、关元、肝俞、肾俞、八Liao等）穴位，结合口服中药散剂亢瘘灵；对照组不作针刺治疗，亢灵服用要求同治疗组。结果：治疗组44例经1个疗程后总有效率为95.45%，对照组41例经1个疗程后总有效率为70.73%，提示：针药结合治疗阳瘘疗效优于单纯中药治疗（P＜0.01）。     

耳压治疗失眠139例

目的 ;观察耳压治疗失眠的效果。方法 :用王不留行籽敷压于耳穴神门、交感、皮质下、内分泌、心。用探棒在所选穴位区域找出敏感点施术 ,每日 3次 ,每穴1 min左右 ,每次用一只耳的穴位 ,3d后换另一只耳的穴位 ,30 d为 1个疗程 ;对照组每晚睡前服用安定片剂 2 .5～ 5 mg,30 d为 1个疗程。结果 :治疗组 1 39例经 1个疗程后总有效率为 84.89% ,对照组 1 0 2例经 1个疗程后总有效率为69.61 %。提示 :耳压治疗失眠非常显著优于单纯西药安定治疗 ( P<0 .0 0 5 )     

力竭运动致大鼠心肌组织损伤后p53蛋白表达变化

目的观察p53蛋白在力竭运动损伤大鼠心肌组织中的表达变化。方法 Wistar大鼠12只,随机分为对照(C)组和力竭运动损伤(EI)组。EI组大鼠进行梯度负荷的跑台运动至力竭,共训练10 d;取血测定丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活力等;用光镜和电镜对心肌进行组织学观察;采用Western-blot和免疫组织化学法检测p53蛋白表达。结果力竭运动后,大鼠血液中乳酸脱氢酶(LDH)活力升高;一氧化氮(NO)水平降低;MDA水平升高;同时SOD活力下降。心肌组织苏木素-伊红染色法染色可见,大鼠心肌和血管内皮细胞空泡变性和心肌间质水肿等;电镜可见,血管内皮细胞发生典型细胞凋亡特征。Western-blot结果表明,C组心肌组织中p53蛋白仅极少量表达,而EI组心肌中p53蛋白表达水平升高;免疫组织化学结果显示,与C组比较,EI组心肌中p53蛋白表达升高,且在心肌和内皮细胞中均有表达。结论力竭运动不仅可致心肌氧化应激损伤,还可诱发大鼠心血管内皮细胞凋亡。p53蛋白在力竭运动损伤心肌组织中表达升高。     

力竭运动致大鼠心肌损伤及S100A4蛋白表达变化

目的观察S100A4蛋白在力竭运动损伤心肌组织中的表达变化,探讨S100A4蛋白对力竭运动损伤心肌组织的作用。方法 W istar大鼠12只,随机分为对照组和力竭运动组,大鼠进行力竭训练10d后,取血及心肌组织,用光镜和电镜对心肌进行组织学观察;采用蛋白免疫印迹(western-b lot)法和免疫组织化学法检测心肌蛋白表达。结果力竭运动组大鼠心肌组织苏木精-伊红(HE)染色可见大鼠心肌和血管内皮细胞空泡变性和心肌间质水肿等;电镜可见血管内皮细胞发生典型细胞凋亡特征;W estern-b lot结果表明,对照组心肌中S100A4蛋白弱表达,而力竭运动组S100A4蛋白表达量升高;免疫组化结果显示,与对照组比较,力竭运动组心肌中S100A4蛋白表达升高1.68倍,且在心肌和血管内皮细胞中均有表达。结论力竭运动造成大鼠心肌损伤,S100A4蛋白在损伤心肌中表达升高。     

β-catenin慢病毒载体转染大鼠骨髓间充质干细胞的实验研究

【目的】构建β—catenin慢病毒载体,转染骨髓间充质干细胞并予以鉴定。【方法】β—catenin曼病毒载体转染骨髓间充质干细胞,在倒置荧光显微镜下观察转染效率,并进行RNA提取及PCR扩增,检测目的基因表达情况,进行CCK—8实验检测转染后细胞的增殖活性。【结果】当感染复数为25时,感染后96 h观察干细胞的感染效率大约为80%。PCR检测到β—eatenin的mRNA在骨髓间充质干细胞中过表达。慢病毒对细胞的增殖有一定的抑制作用,但β—catenin对细胞增殖有促进作用。【结论】β—catenin慢病毒载体成功转染大鼠骨髓间充质干细胞,为进一步研究β—catenin在MSCs中的作用奠定了基础。     

益气活血方逆转压力负荷性心肌肥大过程中对线粒体超微结构的影响

目的：观察益气活血方治疗压力负荷所致大鼠心肌肥大对心肌线粒体超微结构的影响。方法：用腹主动脉缩窄法复制心肌肥大模型，用益气活血方和开搏通治疗，用多道生物信号分析系统记录血压和心率，用透射电镜观察线粒体的超微结构。结果：与正常对照Ⅰ组比较，实验Ⅰ组的收缩压较高（P〈0．05），心系数较大（P〈0.01）；与实验Ⅱ组比较，中药组和开搏通组的心系数较小（P〈O．05）。实验Ⅰ组，心肌细胞核两侧和肌膜下可见成片、成节的线粒体增生，线粒体变暗。实验Ⅱ组，线粒体仍有代偿性增生，但不及实验Ⅰ组明显。开搏通组，线粒体代偿性增生明显。中药组，线粒体变暗的比例略高于开搏通组，代偿性增生能力略低于开搏通组。结论：益气活血方能逆转心肌肥大，对于改善心肌肥大大鼠的线粒体超微结构有一定作用，但线粒体代偿增生能力稍逊于开搏通组，变暗的线粒体数量略多于开搏通组。     

复方中药对心肌肥大过程中内皮素和降钙素基因相关肽含量变化的逆转作用

目的:探讨中药复方逆转心肌肥大的作用和内皮素、降钙素基因相关肽含量的变化。方法:将Wistar大鼠分成高血压组(48只)、正常对照组(32只)。高血压组分为高血压I组(12只)和高血压Ⅱ组(12只),中药治疗组(中药组,12只),开搏通治疗组(开搏通组,12只)。正常对照组分为正常对照I组(20只),正常对照Ⅱ组(12只)。高血压I组和正常对照I组在第4周时测定各项指标,高血压Ⅱ组,中药组,开搏通组在第16周时测定各项指标。用腹主动脉缩窄法复制高血压性心肌肥大模型,用放免法测内皮素和降钙素基因相关肽(calcitoningenerelatedpeptide,CGRP)。结果:与高血压I组比较,高血压Ⅱ组的平均动脉压较高犤高血压Ⅱ组(86.18±19.95)mmHg,高血压I组(69.53±11.93)mmHg,P<0.05犦,心系数较大犤高血压Ⅱ组(2.40±0.27)g/mg,高血压I组(2.43±0.51)g/mg,P<0.05犦;与高血压I组比较,中药组血浆的内皮素升高60%,开搏通组升高64%。开搏通组心肌匀浆中的CGRP升高156%犤开搏通组(154.67±68.39)ng/L,高血压I组(60.35±31.96)ng/L犦,而高血压Ⅱ组的CGRP则降低54%犤高血压Ⅱ组(27.76±2.33)ng/L,高血压I组(60.35±31.96)ng/L犦。第4周高血压I组的心系数犤(2.43±0.51)g/mg犦比对照I组犤(2.09±0.18)g/mg犦大(P<0.05);第16周时高血压Ⅱ组和中药组的     

间歇性低氧训练对大鼠骨骼肌线粒体超微结构及其形态计量改变的研究

 目的 观察间歇性低氧及运动条件下大鼠骨骼肌线粒体超微结构的变化,并进行线粒体形态计量分析,探讨低氧状态下适当运动对骨骼肌的影响.方法 建立大鼠间歇低氧及低氧复合运动模型,利用透射电镜技术测线粒体的超微结构,并利用图像分析系统软件分析线粒体体密度、数密度和网络化程度.结果 低氧对照组较常氧对照组线粒体数量显著增加(P<0.05),低氧复合运动组较常氧对照组骨骼肌线粒体体密度、数密度和网络化程度都显著提高,低氧复合运动组较低氧对照组网络化程度显著提高(P<0.05).结论 低氧复合运动能够增加骨骼肌线粒体的数量、体积,提高线粒体的网络化程度,从而通过增强骨骼肌的有氧代谢能力,提高其低氧适应能力,促进低氧习服.     

早期控制伤口感染护理对伤口快速愈合的影响

目前,临床根据患者受伤情况、轻重程度,伤口出血量、感染情况以及污染程度等将伤口分为多种类型。患者伤口愈合速度同其身体情况、心理压力及护理情况相关。早期对患者伤口感染控制的护理工作,能有效减轻其痛苦,降低伤口感染率,促进伤口快速愈合。本研究分别采用早期控制护理和常规护理对外伤患者进行对比分析,现报告如下。     

人源S100A1蛋白的表达纯化与鉴定

目的 构建pBV220-S100A1表达栽体,表达并纯化人源S100A1蛋白,为进一步研究人源S100A1蛋白相关的生物学功能及应用于临床诊断奠定基础.方法 采用全基因合成法合成人源S100A1基因;通过GeneBank查询人源S100A1蛋白的氨基酸序列,进行序列优化设计,同时引入Ecor Ⅰ 和BamH Ⅰ 酶切位...