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应用《工作场所化学有害因素职业健康风险评估技术导则》中的综合指数法进行某重水堆核燃料元件生产线的风险评估。结果显示,生产线岗位人员接触的主要化学有害因素为氨和硝酸,风险等级为中等风险。综合指数法评估结果不同于现行的标准限值比较法,应用综合指数法得出的结果更有利于企业进行职业健康风险分级管理,有针对性地降低风险水平,保护职业健康。 相似文献
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目的 从辐射和化学危害角度分别推算F类铀化合物导出空气浓度,为工作场所职业危害因素的管理与评价提供参考.方法 用模拟计算的方法,分别推算F类铀化合物达到个人年剂量限值、急慢性机体损害效应阈值时工作场所的空气浓度.结果 正常运行情况下,将工作场所空气中F类铀化合物浓度控制在5 μg/m3以内,可以满足辐射危害和化学危害控制的要求;短时间开放性接触时,控制在1.1 mg/m3是可以接受的.结论 制定F类铀化合物空气浓度限值是可行的. 相似文献
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本文采用乙型肝炎疫苗和HBIG,经3种不同的联合免疫方案,对阻断乙型肝炎母婴传播的效果进行了研究。结果证明,3个组联合免疫后12个月的抗-HBs阳转率为75%~90%;抗-HBs平均浓度(mIU/ml)为32.55~42.93;阻断率为80.00%~93.3%。联合免疫的效果是满意的。 相似文献
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随着我国工矿企业的发展,人口密集的工业城市不断扩建,交通运输车辆与燃料的消耗量日益增加,因而环境中苯并(a)芘(B(a)P)与其他多环芳烃(PAH)的污染也日趋严重。早在1983年国际癌症研究机构就将B(a)P列为人类致癌物。BPD(Benzo(a)pyrene-7,8-trans-dihydroxy-diol)是B(a)P的代谢产物,此种衍生物再经混合功能氧化酶的催化形成二氢二醇环氧苯并(a)芘(BPDE),它可以与DNA的亲核位点鸟嘌呤外环胺基端共价结合,形成DNA加合物。本试验用不同浓度的BPD对能够表达CYPIAI的V79细胞的衍生株XEM2细胞染毒3 h,之后提取细胞DNA,用改良的核酸酶PI富集的 32P-后标记法测定DNA加合物。其主要步骤为:①在含有加合物的DNA中加入牛脾磷酸二酯酶与微球菌内切酶,使DNA链完全降解为3’单磷酸核苷;②加入核酸酶PI,它可选择性地作用于正常未结合外来化合物的单核苷酸3’-OH末端,使之去磷酸化,而与外来化合物形成加合物的单核苷酸可抵制这一作用,这样可以通过消除正常核苷酸来富集加合物核苷酸;③再在反应体系中加入特异的-32P-ATP多聚核苷酸激酶(T4PNK),将具有高度特异活性的 32P-ATP的磷酸根基因转移到加合的核苷酸5’-OH末端,使其形成3’,5’二磷酸核苷,而已去磷酸化的单核苷酸则不能;④将标记的加合物通过薄层层析技术分离;⑤放射自显影确定各加合物在PEI-cellulose层析板上的位置;⑥定量分析以液闪仪进行CPM计算,计算加合物水平。 相似文献
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目的 探讨尿钚放化分离结合α谱分析的监测方法作为职业人员吸入钚所致内照射个人剂量监测的适宜性,为核工业职业卫生管理和钚设施单位开展尿钚监测提供参考。方法 以美国能源局(DOE)核设施单位的钚化合物组成为例,使用模拟计算的方法,分别推导了急性和慢性吸入钚化合物致个人有效剂量分别为1 mSv时的尿钚水平,并与放化分离后α谱分析的典型探测限进行比较,分析尿钚监测用于个人剂量估算的适用性。结果 仅对于吸入M类钚化合物后10 d内使用放化分离α谱分析进行尿钚监测可以满足1 mSv探测限要求。结论 制定人员尿钚内照射个人剂量监测计划,须考虑监测方法的探测限,必要时通过工作场所监测结合受照时间等对工作人员的职业受照进行评价。 相似文献
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目的 探讨60Co γ射线累积照射对大鼠尿液中小分子代谢物的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠10只,用60Co γ射线照射大鼠,累积剂量分别为0、0.2、0.4、0.6、0.8和1.0 Gy,连续照射5d.采用核磁共振(1H NMR)技术,结合主成分分析法(PCA)和偏最小二乘法判别(PLS-DA),分析各累积剂量下大鼠尿液中小分子代谢物的变化.结果 大鼠尿液中的小分子代谢物发生了明显的改变,与对照组相比,0.2~1.0Gy各组乙酸乙酯的相对含量显著降低(t=29.7 ~30.7,P<0.05),且其相对含量随剂量增加基本稳定(P>0.05);马尿酸的相对含量增加(t=4.4 ~21.6,P<0.05),且当累积剂量达到1 Gy时其相对含量显著增加(t=21.6,P<0.05).三甲胺氮氧化物、牛磺酸、脯氨酸相对含量均比对照组增加(t=3.5~13.4、4.7~11.5和2.9~ 12.7,P<O.05),且这3种代谢物的相对含量随剂量增加有相同的变化趋势.结论 60Co γ射线累积照射后,尿液中乙酸乙酯、马尿酸、三甲胺氮氧化物、牛磺酸、脯氨酸有可能成为累积照射的辐射损伤标志物. 相似文献
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[目的]运用基因芯片技术分析二巯基丙磺酸钠(DMPS)驱汞治疗对肾脏基因表达的影响,为进一步研究无机汞肾损伤及治疗的分子机制提供理论依据。[方法]健康雄性SD大鼠30只,随机分成3组,每组10只,阳性对照组和治疗组大鼠皮下注射氯化汞溶液建立亚慢性汞中毒肾脏损伤大鼠模型,阴性对照组大鼠皮下注射0.9%NaCl注射液,模型建好后治疗组大鼠肌肉注射DMPS驱汞治疗,阴性对照组和阳性对照组大鼠肌肉注射0.9%NaCl注射液,治疗结束后用基因芯片方法筛选大鼠肾脏差异表达基因,并用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)方法验证部分差异表达基因。[结果]阳性对照组与阴性对照组比较筛选出差异基因385个;治疗组与阴性对照组比较筛查出差异基因183个;治疗组与阳性对照组比较筛查出差异基因223个。DMPS治疗有效基因中明显差异表达基因23个,其功能涉及毒物、异物代谢,氧化应激应答,炎症应答,转录调节,离子转运和信号转导,细胞增殖与凋亡,胶原纤维、软骨的形成,神经递质代谢,糖类、脂类、氨基酸代谢等方面,并得到RT-PCR方法的验证。[结论]DMPS驱汞治疗可使汞中毒肾脏损伤差异基因得到明显恢复,这些明显恢复的基因可能在汞中毒肾脏损伤的发生和DMPS治疗中发挥重要作用。 相似文献
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